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Las ataxias adquiridas pueden deberse a multiples causas. Cualquier enfermedad que afecte al cerebelo podría producir ataxia. Generalmente las de inicio agudo suelen ser ataxias sintomáticas secundarias a infartos, tumores, hemorragias, infecciones o lesiones demielinizantes en el cerebelo y los datos de la historia y la RM cerebral ayudaran a confirmar el diagnóstico.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia renal aguda se puede clasificar en insuficiencia renal prerrenal, insuficiencia renal aguda intrínseca (necrosis tubular aguda) e insuficiencia póstrenal.

A pesar de las múltiples mejorías en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal crónica, estos siguen presentando múltiples problemas derivados de la pérdida de la función renal.  

RESUMEN: Los datos clínicos que nos pueden ayudar a distinguir una lesión preganglionar (radiculopatía) de una postganglionar (plexopatía) son escasos, por lo que habitualmente nos ayudaremos de pruebas neurofisiológicas. Nos orientará a lesión preganglionar un síndrome de Horner, o la debilidad de determinados músculos como el serrato, romboides o paravertebrales. La presencia de un signo de Tinel nos orienta a lesión postganglionar.

 Los núcleos de los nervios oculomotores se encuentran en el tronco del encéfalo (III, oculomotor en el mesencéfalo; IV, troclear en la unión mesencéfalo-puente; VI, abducens en la parte baja del puente). Todos son pares y situados en el tegmento dorsal. IV: oblicuo superior contralateral, VI recto lateral, III: resto de músculos orbitarios, elevador del párpado (bilateral), músculo tarsal de Müller (PSP), músulo ciliar (PSP) y esfínter de la pupila (PSP).