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| Canales iónicos activados por voltaje |
• Canales de sodio activados por voltaje. |
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| Parálisis Supranuclear progresiva: ¿Parkinsonismo plus o Demencia plus? |
"La Dra. María José Gil ha sido invitada a la presentación de un resumen de la patología neurológica por la que ha recibido el premio al mejor caso en demencias dentro del concurso de neurocasos" La parálisis supranuclear progresiva es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de curso progresivo descrita en 1964. Se caracteriza por alteraciones posturales, con caídas frecuentes, parkinsonismo rígido-acinético de predominio axial, alteración oculomotora y parálisis pseudobulbar.
Los criterios diagnósticos son sensibles pero poco específicos. Los más utilizados son los propuestos por el National Institute of Neurological Disorders and Stroke y Society for Progressive Supranuclear Palsy (NINDS-SPSP).  |
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| El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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| Alteraciones secundarias a mutaciones en el ADN nuclear |
El ADNmt depende de factores nucleares para la mayoría de sus funciones básicas, incluyendo su replicación, traducción, síntesis de la mayoría de las subunidades de la cadena respiratoria, ensamblaje de los complejos de la cadena de trasporte de electrones y la síntesis de los fosfolípidos que constituyen la membrana mitocondrial interna. Por ello, los defectos de la cadena respiratoria de herencia mendeliana se engloban en cuatro grupos: |
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| Uso de la melatonina en la esquizofrenia asociada a insomnio |
La melatonina ( N-acetyl-5-methoxytryptamina) es una indolamina, segregada por la glándula pineal, que actúa como promotor del sueño endógeno. Los niveles de melatonina aumentan por la noche; la variación diurna se encuentra sincronizada por el ciclo luz-oscuridad y ayuda a mantener el ritmo circadiano. La melatonina es un potente antioxidante, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, que protege a las neuronas y a las células de la glía de la muerte neuronal. |
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| Tratamiento endovascular de las malformaciones vasculares cerebrales |
El tratamiento embolizador constituye, junto con la resección quirúrgica y la radiocirugía, una de las modalidades terapéuticas de las que disponemos para el tratamiento de las malformaciones vasculares cerebrales. Puede ser utilizada de forma aislada, como forma primaria de tratamiento, o en combinación con otras opciones terapéuticas, dependiendo de la naturaleza de la malformación, sus características, localización y forma de presentación clínica. |
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| Se amplían las potenciales indicaciones de la fibrinolisis intravenosa en el ictus isquémico agudo |
 Han sido presentados en el reciente congreso europeo del ictus los resultados del estudio IST-3 (International Stroke Trial). Consiste en un estudio aleatorizado con 3035 pacientes reclutados entre 2000 y 2011 que ha dado cuenta de los beneficios del rtPA en pacientes que habitualmente se consideraban fuera de las indicaciones establecidas del medicamento. Se han obtenido resultados favorables con tiempos de ventana de hasta 6 horas, resultando también útil en los pacientes mayores de 80 años. Además, los datos del estudio sugieren que los ictus más severos se benefician igualmente. La tasa de hemorragias y fallecimientos es mayor durante la primera semana, pero la mortalidad no difiere a los seis meses, presentando mayor mejoría funcional que los controles.
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| Introducción al intervencionismo neurovascular |
1.-INTRODUCCIÓN |
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| Etiología del coma y estupor |
INTRODUCCION |
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| Adaptarse al nuevo ciclo de vigilia sueño tras las vacaciones: todo un reto |
 Ahora que el verano en el hemisferio norte da sus últimos coletazos, volvemos a la realidad. Nuestro cerebro tiene que adaptarse nuevamente a los horarios y normas que gobiernan nuestro día a día la mayor parte del año. El ciclo vigilia sueño debe volver a la dictadura impuesta por las obligaciones. Pero además debe hacerlo rápidamente, de un día para otro cuando suena el despertador y toca madrugar. Por un lado, es habitual que en los primeros días, se produzca un retraso de fase. Estamos acostumbrados a posponer la hora de iniciar el sueño y en consecuencia nos despertamos mas tarde. Pero por otro lado la duración de los días, es decir la luz ambiental, que actúa a modo de sincronizador externo sobre el reloj biológico (núcleo supraquiasmático), no cambian de un día para otro. Esto dificulta en gran medida la capacidad de adaptación del ritmo sueño vigilia al cambio. Finalmente, la vuelta a la rutina lleva implícito preocupaciones, estrés, obligaciones, etc que son causa y muchas veces consecuencia de trastornos en el inicio y mantenimiento del sueño.
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