LA CAUSA...SIEMPRE TRATAR LA CAUSA...

Fecha publicación:

02-09-2013

Autor:

Ángel Fernández Díaz

Coautores: 
Sergio Merino Hernando

Descripción:

Hoy queremos presentaros un caso que, aparentemente no aportará mucho desde el punto de vista científico, pero que a nosotros nos ha supuesto uno de esos puntitos de satisfacción con los que, al acabar la consulta del día, te vas para casa diciendo: " hoy sí ha merecido la pena".

Yendo al caso, se presentó la mañana de un Lunes cualquiera una señora de 56 años, ama de casa y con un único antecedente de dislipemia leve a tratamiento dietetico. Solicitaba consulta para valorar un trastorno del sueño que se remontaba a más de treinta años atrás, coincidiendo con el embarazo de su primera hija.

Basicamente, refería un insomnio de fragmentación marcado que le impedía dormir de modo seguido más allá de una hora y media. Aparentemente la conciliación del sueño era normal, sin evidenciarse pesadillas, ronquidos, pausas de apnea o somniloquios, Negaba mioclonías o fenomología comicial asociada. Tampoco obtuvimos datos de alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas, así como cataplejía. El despertar precoz sucedía en torno a unas siete veces a la noche como mínimo, causándole un gran desasosiego que le obligaba a levantarse de la cama y a adoptar mil y un rituales en un intento de recobrar el sueño, muchas veces sin efcicacia...como quiera que todo el cuadro debutó en las fechas próximas al parto de su primera hija y coincidiendo con problemas de adaptación al medio (había emigrado un país centroeuropeo), se achacó todo a un problema nervioso que fué tratado con Imipramina, Amitriptilina, Fluoxetina, Citalopram, escitalopram, Alprazolam, Lormetazepam, Clometiazol y Bupropión. De todos estos tratamientos aplicados, solamente el último había ofrecido una leve mejoría, pero el tratamiento hubo de retirarse por intolerancia digestiva. 

A consecuencia de todo lo anterior, la paciente había desarrollado un cuadro depresivo con síntomas ansiosos asociados que limitaba gravemente su calidad de vida y, aconsejada por su hermana, decidió buscar ayuda. Además, presentaba unos cuadros de cefalea en zona parietal derecha circunscritos, descritos como punzantes o quemantes, sin paroxismos asociados y sin clínica trigeminal o autonómica asociadas, todo ello de modo casi diario y desde hacía dos años.

Nuestra exploración neurológica fué normal; la orofaringe mostraba una disposición de Mallampatti tipo 2 y la auscultación fué normal. El peso y la talla se hallaban dentro de los límites normales.

Se solicitó una analítica completa con ferrocinética y hormonas tiorideas que fueron normales.

En aquel momento, nos planteamos: paciente con insomnio de fragmentación, es decir, despertares múltiples sin causa aparente, pesadillas o pausas de apnea-no pudo hacerse diario de sueño ya que el conyuge dormía en una habitación contigua-que se acompañaba de desasosiego..."desasosiego ¿dónde, señora?". "En las piernas Doctor, en las piernas...".

Así que aquella era la causa: al emplear la palabra desasosiego, los facultativos habían caído -habíamos- en el error de interpretar el cuadro como de origen ansioso. Eso explicaba también que el único fármaco que hubiera aliviado parcialmente la clínica fuera el Bupropión, por su acción sobre la Dopamina.

Se emitieron los diagnósticos pertinentes y se aplicó tratamiento con indicación de volver en unas seis semanas...

En la entrevista siguiente, la situación había cambiado por completo: tras la aplicación de gabapentina, la cefalea había mejorado en más de un noventa por ciento y la clínica nocturna casi había desaparecido,a excepción de un par de días que coincidieron con mayor stress.

Se le explicó a la paciente la problemática que padecía, así como el carácter familiar del mismo: en ese momento la paciente nos confesó que su madre había padecido ese mismo mal durante años y en su casa se le había tachado de "loca". Lo más curioso es que, en esa misma consulta, descubrimos que su hermana- a la sazón acompañante de la paciente en las diversas ocasiones- también padecía el cuadro de Piernas Inquietas y una cefalea numular con paroxismos episódicos que no correspondían a una epicranea fugax sensu estricto...pero de ésta historia hablaremos otro día....

Así que resumiendo: nunca nos olvidemos de preguntar por las Piernas Inquietas en personas con nervios nocturnos y sobre todo....CUIDADO CON LOS ANCIANOS CON DETERIORO COGNITIVO E INGRESADOS EN NUESTRAS CAMAS QUE PRESENTAN AGITACIÓN NOCTURNA.

Despliega el Juicio Clínico para ver el diagnóstico

Discusión clínica del caso: 

El Síndrome de Piernas inquietas es una entidad altamente prevalente pero frecuentemente infradiagnosticado: en este sentido, los trabajos de Allen son esclarecedores. Así, se describe una alta tasa de desproproción entre el número de pacientes que refieren los síntomas clásicos de la enfermedad y el que recibe el diagnóstico pertinente.

A ello se le une el hecho de que asocia una alta tasa de morbilidad: el insomnio, la depresión, la fatiga y un aumento de la incidencia de patología cardiovascular son hehcos comunmente asociados al SPI.

Desafortunadamente, muchas veces la presencia de diagnósticos erróneos conlleva la aplicación de tratamientos incorrectos , sobre todo antidepresivos o neurolépticos sedantes (estos últimos en ancianos sobre todo) que pueden empeorar la clínica.

La aplicación de un sencillo cuestionario y de los criterios diagnósticos pueden ayudar en la detección precoz del cuadro, si bien la especificidad de los citados criterios dista mucho de ser perfecta (86% en las mejores series).

Respecto al tratamiento,  puede considerarse:

  • Una explicación concisa y clara acerca de la enfermedad y los síntomas que padece.
  • El abandono o limitación de la ingesta de cafeína y bebidas alcohólicas.
  • Supresión del consumo de tabaco, si bien se han descrito casos excepcionales de mejoría del SPI con el consumo de nicotina, como el descrito por Oksenberg.
  •  La retirada de aquellos fármacos con potencial capacidad para provocar o empeorar el síndrome: neurolépticos, antieméticos, Antidepresivos tricíclicos, algunos ISRS (Fluoxetina, paroxetina, Sertralina), Mirtazapina, antihistamínicos clásicos como Difenhidramina y Litio.
  • La actividad física estandarizada puede ser una alternativa muy útil en este apartado. Así, Innes describe en su estudio una mejoría de la clínica del SPI y de la comorbilidad mediante el empleo de sesiones de yoga semanales con posteriores refuerzos a domicilio. Una posible explicación relacionada con los beneficios del yoga en el SPI y la comorbilidad sería la disminución de los niveles del simpático vegetativo, un aumento del tono parasimpático ó bien la activación de determinados sistemas neuroquimicos que conlleven una neurotransmisión más positiva. Auckerman mostró resultados favorables en cuanto a la mejoría de la sintomatología mediante la aplicación de un programa de entrenamiento de resistencia aerobica en las extremidades inferiores tres veces por semana; diversos factores como la liberación de endorfinas, el aumento de la circulación sanguínea y la generación de dopamina podrían explicar estos hallazgos.
  •  La aplicación de dispositivos de compresión neumática se ha invocado como eficaz para el tratamiento del SPI. Esto se basa en el hecho de que esta aplicación promueve la liberación de Óxido Nítrico endotelial, con la consecuente mejora circulatoria, si bien los efectos sobre las estructuras venosas y linfáticas deben considerarse siempre. Una base similar se ha propuesto para el uso de luz infraroja. Los masajes locales también compartirían esta base fisiopatologica, además de la posible modulación de la actividad talámica a través de los tractos espinotalámicos.
  •  Otras terapias como el empleo de multivitaminas o acupuntura no han sido suficientemente validadas, si bien podrían tener su lugar mediante la estabilización homeostática o la estabilización de la capa nerviosa. El empleo de selenio a dosis de 50 mcg/día ha sido propuesto por algunos autores como el grupo de Rahimdel. Destacar que la eficacia es modesta y que las altas tasas de respuesta en pacientes tratados con placebo (hasta un 18%) obligan a tener cautela con esta medida.
  •  El empleo de terapia con hierro ha sido una opción clásica y ampliamente utilizada. Generalmente se empleaban 50-65 mg de hierro elemento con suplementos de 1 gramo de vitamina C tres veces al día, con objetivo de alcanzar unos niveles de ferritina de 60 ng/ml. Otra opción sería el empleo por vía endovenosa de nuevas formulaciones de hierro, evitando la de complejo dextrano a causa de las potenciales alergias. Diversos estudios de Banerji, Kryger y Bahndal refuerzan esta hipótesis. No obstante, en la reciente revisión realizada por Trotti, se concluye que no hay evidencia suficiente para recomendar el tratamiento con hierro para el SPI, apreciándose unicamente en alguno de los seis estudios analizados una discreta mejoría de la calidad de vida y una reducción de la sintomatología clínica.

Adicionalmente puede emplearse la terapia farmacológica: considerado el uso de Levodopa en formas intermitentes de la Enfermedad dado su riesgo de augmentation, han sido los agonistas dopaminergicos los que se han instaurado como piedra angular del tratamiento, generalmente adosis sensiblemente más bajas que las empleadas en la enfermedad de Parkinson. En general, todos son eficaces, si bien parece que el uso de Rotigotina se asocia a un menor riesgo de augmentation sobre el resto.

El empleo de Gabapentina o Pregabalina viene ampiamente recogido en la literatura, sugiriendose su utilización si la clínica es dolorosa o hay asociada una forma neuropática. También se sugiere su empleo en casos de augmentation. Otros fármacos que se han empleado con cierta frecuencia son los derivados opioides y benzodiacepinas (clonacepam sobre todo); referencias anecdoticas se han hecho con Valproato, Reboxetina, Bupropión y Clonidina.

En nuestro caso, empleamos Gabapentina en un triple intento de: mejorar sueño con su efecto sedante, mejorar las piernas inquietas y aliviar la sintomatología emocional que esta paciente presentaba...con una dosis de 800 mg en toma nocturna se logró: nuestra paciente hace vida normal y la sintomatología depresiva (con ideas ocasionales de suicidio, tal y como admitió en entrevistas posteriores) pasó a ser un mal recuerdo.

 

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Bibliografia: 


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Hening WA et al. The four diagnostic criteria for Restless Legs Syndrome are unable to exclude confounding conditions (“mimics”) Sleep Med. October; 10(9): 976–981. 2009.
 

Garcia-Borreguero et al. Algorithms for the diagnosis and treatment of restless legs syndrome in primary care. BMC Neurology 2011, 11:28.

Puntuación

4
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Comentarios

Buen revisión

Muchas gracias Ángel por compartir el caso y por la revisión de los distintas terapias para el S. Piernas Inquietas, ¡Muy completa!

gracias agradecidas...

Las gracias-como siempre- a los que leen y opinan en torno al contenido de los neurocasos. En ésta última colaboración me impactó muchísimo el hecho de que una patología un tanto "banal" (si se quiere llamar así) hubiera provocado tal impacto en la paciente hasta el extremo de pensar en intentos autolíticos. Eso me lleva a reafirmarme en la idea de que, ante las dudas, anamnesis, anamnesis y más anamnesis para evitar que esto suceda. Respecto a la revisión no farmacológica, la consideré más en profundidad, dado que los niveles de estratificación de tratamiento "ad hoc" son bien conocidos gracias al grupo de estudio del Síndrome de Piernas inquietas que, como bien sabes, incluye españoles...un saludo y hasta la próxima ocasión.

Ángel.