Ictus isquémico en el puerperio inmediato

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Durante la gestación y el puerperio, se producen cambios fisiológicos que pueden suponer un factor de riesgo para la aparición de nuevas patologías neurológicas. Entre ellas, las entidades de origen vascular suponen un número de casos de incidencia no desdeñable. Se presenta el caso de una paciente puérpera que debuta con crisis comiciales en el seno de un trastorno isquémico agudo.

Mujer de 41 años, monorrena, sin otros antecedentes de interés. Gestante de 37 semanas que ingresa por rotura prematura de membranas que precisa cesárea urgente. En el postoperatorio presenta atonía uterina y hemorragia con shock hipovolémico con necesidad de embolizacion de arterias uterinas, politransfusión e ingreso en UVI. Presenta fracaso renal agudo, con cifras de creatinina hasta 6.3 mg/dL. A las 24 horas de su traslado a planta , once días post-parto , presenta una crisis comicial con desviación oculocefálica a la izquierda seguido de movimientos tónico-clónicos de 4 extremidades y estupor postcrítico. Presenta una nueva crisis tras administracion de diazepam iv. Ingresa de nuevo en UVI para control sintomático y se inicia tratamiento con

ácido valproico. Se realiza resonancia magnética (RM) cerebral (Fig. 1) que muestra lesiones córtico-subcorticales en regiones frontales, parietales, temporales y occipitales de forma bilateral y afectación del tálamo izquierdo, con áreas lineales de restricción a la difusión, de distribución en territorio frontera vascular, sugestivo de isquemia por vasoespasmo cerebral generalizado, sin poder descartar se trate de una encefalopatía hipóxico-isquémica (en relación con antecedentes de shock hipovolémico ).

Se realiza doppler transcraneal (Fig. 2) que muestra velocidades de flujo muy elevadas a nivel del territorio anterior, compatibles con vasoespasmo de intensidad moderada a nivel de ACM y ACA derechas, y severo a nivel de ACM y ACA izdas. A nivel de ACP izda se objetiva un aumento más moderado de las velocidades de flujo.

Se completa el estudio con arteriografía que  confirma la existencia de estenosis en ambas carotidas internas en sus segmentos supraclinoideos (entre 60 y 70%). No se identifica alteracion en la circulacion posterior.

Se inicia tratamiento con nimodipino oral con buena tolerancia. No presenta nueva sintomato

logía neurológica. Se repite la RM craneal (Fig. 3) que muestra resolución casi total de las lesiones intracraneales, y un doppler transcraneal de control muestra mejoría del vasoespasmo.

Se realiza control de vasoespasmo con doppler transcraneal. A los 30 días del inicio de la clínica presenta normalización de las velocidades de flujo a nivel de ambas ACA, presentando ambas ACM datos de velocidades de flujo en rango de vasoespasmo leve. El territorio posterior, incluido ACP izda, es de características normales.