Ictus isquémico en el puerperio inmediato

Fecha publicación:

28-11-2012

Autor:

Natalia Martínez García

Coautores: 
Ana Escribano Gascón
Cristina Fernández García

Descripción:

Durante la gestación y el puerperio, se producen cambios fisiológicos que pueden suponer un factor de riesgo para la aparición de nuevas patologías neurológicas. Entre ellas, las entidades de origen vascular suponen un número de casos de incidencia no desdeñable. Se presenta el caso de una paciente puérpera que debuta con crisis comiciales en el seno de un trastorno isquémico agudo.


Mujer de 41 años, monorrena, sin otros antecedentes de interés. Gestante de 37 semanas que ingresa por rotura prematura de membranas que precisa cesárea urgente. En el postoperatorio presenta atonía uterina y hemorragia con shock hipovolémico con necesidad de embolizacion de arterias uterinas, politransfusión e ingreso en UVI. Presenta fracaso renal agudo, con cifras de creatinina hasta 6.3 mg/dL. A las 24 horas de su traslado a planta , once días post-parto , presenta una crisis comicial con desviación oculocefálica a la izquierda seguido de movimientos tónico-clónicos de 4 extremidades y estupor postcrítico. Presenta una nueva crisis tras administracion de diazepam iv. Ingresa de nuevo en UVI para control sintomático y se inicia tratamiento con

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ácido valproico. Se realiza resonancia magnética (RM) cerebral (Fig. 1) que muestra lesiones córtico-subcorticales en regiones frontales, parietales, temporales y occipitales de forma bilateral y afectación del tálamo izquierdo, con áreas lineales de restricción a la difusión, de distribución en territorio frontera vascular, sugestivo de isquemia por vasoespasmo cerebral generalizado, sin poder descartar se trate de una encefalopatía hipóxico-isquémica (en relación con antecedentes de shock hipovolémico ).

 


Se realiza doppler transcraneal (Fig. 2) que muestra velocidades de flujo muy elevadas a nivel del territorio anterior, compatibles con vasoespasmo de intensidad moderada a nivel de ACM y ACA derechas, y severo a nivel de ACM y ACA izdas. A nivel de ACP izda se objetiva un aumento más moderado de las velocidades de flujo.

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Se completa el estudio con arteriografía que  confirma la existencia de estenosis en ambas carotidas internas en sus segmentos supraclinoideos (entre 60 y 70%). No se identifica alteracion en la circulacion posterior.


Se inicia tratamiento con nimodipino oral con buena tolerancia. No presenta nueva sintomato

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logía neurológica. Se repite la RM craneal (Fig. 3) que muestra resolución casi total de las lesiones intracraneales, y un doppler transcraneal de control muestra mejoría del vasoespasmo.

Se realiza control de vasoespasmo con doppler transcraneal. A los 30 días del inicio de la clínica presenta normalización de las velocidades de flujo a nivel de ambas ACA, presentando ambas ACM datos de velocidades de flujo en rango de vasoespasmo leve. El territorio posterior, incluido ACP izda, es de características normales.


 

Despliega el Juicio Clínico para ver el diagnóstico

Discusión clínica del caso: 

El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (VCR) es una entidad poco frecuente de etiología desconocida que se ha asociado al embarazo y al puerperio, también al uso de algunos fármacos. Cursa con cefalea explosiva y focalidad neurológica variable pudiendo debutar con crisis epilépticas de inicio focal. Las pruebas complementarias , fuera de la neuroimagen , no mostrarán grandes alteraciones, evidenciando la RM craneal lesiones isquémicas o hemorrágicas en diferentes territorios. La prueba diagnóstica de elección será la arteriografía, que mostrará áreas de vasoconstricción que alternan con áreas de dilatación en diferentes lechos vasculares, siendo un criterio diagnóstico la resolución de estas alteraciones a las 12 semanas.


En el caso que se presenta la paciente había presentado hemorragia abundante con shock hipovolémico, lo cual podía sugerir un mecanismo hemodinámico por bajo gasto como origen de las lesiones intracraneales. Sin embargo la arteriografía resulta diagnóstica, demostrando el vasoespasmo arterial generalizado.


El tratamiento es controvertido describiéndose en distintas series el uso de agentes bloqueantes de los canales de calcio, bolos de corticoides, sulfato de magnesio e incluso la abstención terapéutica manteniendo únicamente observación clínica, sin demostrar la superioridad de ninguno de ellos en cuanto a efectividad.


Se trata de un cuadro de buen pronóstico debido a la reversibilidad del trastorno arterial y de la mayoría de las lesiones. Sin embargo, si se mantiene el vasoespasmo durante un periodo prolongado pueden producirse infartos isquémicos o hemorrágicos y lesiones focales permanentes. Aunque se trata de una entidad poco frecuente, la sospecha clínica precoz permitirá establecer un diagnóstico correcto, evitando así posibles complicaciones y lesiones potencialmente severas o fatales.

Bibliografia: 

Aneesh B. Singhal, MD. Postpartum Angiopathy With Reversible Posterior Leukoencephalopathy. Arch Neurol. 2004;61:411-416. Anne Ducros, Monique Boukobza, Raphael Porcher, Mariana Sarov, Dominique Valade and Marie-Germaine Bousser. The clinical and radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series of 67 patients. Brain (2007);130:3091-3101. Marcelo M. Valencia; Luciana P. A. Andrade-Valencia; Carlos A. Bordini; José Geraldo Speciali. Thunderclap headache attributed to reversible cerebral vasoconstriction: view and review. J Headache Pain (2008) 9:277–288. Leonard H. Calabrese, DO; David W. Dodick, MD; Todd J. Schwedt, MD; and Aneesh B. Singhal, MD. Narrative Review: Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndromes. Ann Intern Med. 2007;146:34-44.

Puntuación

4.5
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