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| Parálisis Supranuclear progresiva: ¿Parkinsonismo plus o Demencia plus? |
"La Dra. María José Gil ha sido invitada a la presentación de un resumen de la patología neurológica por la que ha recibido el premio al mejor caso en demencias dentro del concurso de neurocasos" La parálisis supranuclear progresiva es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de curso progresivo descrita en 1964. Se caracteriza por alteraciones posturales, con caídas frecuentes, parkinsonismo rígido-acinético de predominio axial, alteración oculomotora y parálisis pseudobulbar.
Los criterios diagnósticos son sensibles pero poco específicos. Los más utilizados son los propuestos por el National Institute of Neurological Disorders and Stroke y Society for Progressive Supranuclear Palsy (NINDS-SPSP).  |
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| Manifestaciones clínicas y tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central |
Los síntomas presentes tras un daño cerebral adquirido, como ya hemos adelantado previamente, pueden clasificarse en diferentes áreas: motoras, funcionales, cognitivas y conductuales, estando interrelacionadas unas con otras. Como señalamos al inicio del capítulo, aquí nos referiremos exclusivamente a las alteraciones relacionadas con la esfera cognitiva y conductual. |
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| Tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos |
TRASTORNO DE MEMORIA |
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| La expansión del hexanucleotido C9ORF72 y la Demencia Fronto-Temporal |
 Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.
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| No hay que olvidar tomar la aspirina tras un ictus |
En un artículo muy interesante publicado en Neurology por un equipo español (Dr. García Rodríguez del Centro Español para la Investigación Farmacoepidemiológica) en colaboración con la universidad de Oxford, analizan el efecto del abandono de la toma de ácido acetilsalícilico tras un evento cardio o cerebro-vascular sobre datos obtenidos del Reino Unido. |
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| Sistema Venoso Cerebral |
El sistema venoso cerebral está compuesto por un sistema superficial y un sistema profundo. El sistema venoso superficial lo constituyen los senos sagitales superior (SSS) e inferior, senos transversos o laterales (SL), seno recto, seno sigmoide y las venas corticales superficiales (Trolard, Labbé, cortical frontal, cerebral media superficial), y es la vía de drenaje del córtex y sustancia blanca subcortical. |
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| Angioplastia carotídea |
INTRODUCCIÓN |
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| Prevención Secundaria ictus isquémico |
TRATAMIENTO DE FACTORES DE RIESGO: |
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| Reinserción social tras un ictus |
El ictus va a producir un cambio radical, no solo en el paciente, sino también en sus familiares y amigos, al principio es vivido por parte de estos como una pesada carga, se asumirán nuevas responsabilidades que afectaran a la rutina social, familiar y laboral de los que le rodean. |
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| Secuelas osteo-articulares: rehabilitación y tratamiento |
Las manifestaciones clínicas del daño cerebral pueden ser muy variadas dependiendo de la localización y extensión de la lesión. Aun así, en lo referente a la afectación motora, y a pesar de que existen siempre diferencias individuales, los pacientes con ictus y hemiplejia o hemiparesia de tipo espástico presentan un patrón clínico similar debido a la predilecta afectación de la espasticidad por los músculos antigravitatorios. |
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