Contenido más visitado hoy
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| Síndromes con nistagmo. |
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| Neurowikia supera las 115.000 visitas mensuales |
 Este mes de mayo Neurowikia ha superado las 115.000 visitas. Llegar a esta cifra ha costado año y medio de trabajo colaborativo y de difusión entre colegas y redes sociales. Hoy día nadie se debería sorprender ante la afirmación de que la información médica en el siglo XXI está sufriendo una revolución. La actualización constante de contenidos y la accesibilidad permanente a la información, mediante dispositivos móviles, son los dos grandes paradigmas de la nueva era de la formación y la comunicación médica.
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| Introducción a la Neurofarmacología |
Las bases fundamentales del tratamiento farmacológico de las enfermedades neurológicas, pasan por un exhaustivo conocimiento de la bioquímica, neurotrasmisión, anatomía y fisiología del sistema nervioso. En los temas anteriores estas materias ya han sido tratadas por lo que en el presente tema haremos un breve repaso de los mecanismos neuronales que intervienen en la recuperación funcional y de la acción de los fármacos sobre estos mecanismos. |
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| Manifestaciones clínicas y tratamiento de las lesiones del sistema nervioso periférico: Dolor neuropático |
Dentro de este apartado nos centraremos únicamente en el tratamiento del dolor neuropático, que en los últimos años ha presentado importantes avances en cuanto al conocimiento de su fisiopatología y en el abordaje terapéutico. |
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| Alteraciones neurológicas producidas por toxinas y venenos |
TOXINAS OCUPACIONALES Trastornos neurológicos causados por metales pesados y compuestos industriales. 1.- Plomo |
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| Alteraciones neurológicas producidas por fármacos |
1.- BENZODIACEPINAS |
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| Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
 Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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| El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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| Aspectos clínicos de la Migraña |
8.2.5 Criterios diagnósticos |
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| La expansión del hexanucleotido C9ORF72 y la Demencia Fronto-Temporal |
 Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.
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