"ASI QUE EL DOLOR DE LA CARA ES POR UNA TROMBOSIS Y EL PARCHE ME LO VA A CURAR...¿ESTA VD. BIEN, DOCTOR?".

Fecha publicación:

11-02-2013

Autor:

Ángel Fernández Díaz

Coautores: 
Sergio Merino Hernando

Descripción:

Paciente varón de 76 años con antecedentes familiares irrelevantes. Antecedentes personales de tabaquismo muy leve ( una o dos farias a la semana) y vértigos de repetición desde hace años. Niega cefaleas.
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por presentar cuadro de dolor de inicio brusco en zona oocipitonucal izquierdas, con posterior extensión hacia la zona facial ipsilateral, afectando especialmente a la zona malar superior y madibular izquierdas, así como en las encías y lengua ipsilaterales. El dolor se definía como electrizante, urente, a modo de descarga eléctrica, que se disparaba al lavarse, hablar o deglutir, persistiendo entre medias un dolor más suave pero continuo en la zona citada. Posteriormente el paciente manifestaba sensación de aturdimiento cefálico global y naúseas, que se añade a sensación de borrachera y de inestabilidad con lateralización de la marcha hacia la izquierda sin caidas claras.
La exploración mostraba un paciente consciente, orientado y colaborador. PA 170/60. FC: 80 lpm. Apirético. Signos meníngeos ausentes. Temporales no dolorosas ni induradas. No  se apreciaban soplos craneocervicales. Pares craneales: ptosis leve superior izquierda, con discreto enoftalmos y miosis ipsilateral. Disestesias táctiles dinámicas en zona V2-V3 izquierdas. Asimetría palatina con desviación de úvula hacia la derecha. Sacudidas nistagmicas agotables de ambos ojos en mirada lateral izquierda. Fuerza conservada en extremidades sin piramidalismo asociado. RCP flexor bilateral. ROT simétricos y conservados. Discreta hipoestesia táctil en extremidades izquierdas. Dudosa alteración de sensibilidad termoalgésica en extremidad superior derecha. Marcha ataxica con lateralización izquierda clara. Dismetría en extremidades izquierdas con maniobra de Stewart-Holmes positiva en la extremidad superior izquierda. El resto de la exploración fue normal.
Con la sospecha de ACV isquémico secundario a una disección-trombosis de circulación posterior se pidió el estudio analítico urgente, el EKG y la Rx Tórax, que fueron normales. El estudio Ecodoppler mostró una leve ateromatosis bicarotídea y una irregularidad de la vertebral izquierda en el tercio distal de su tramo V2, con flujo marcadamente disminuido en la citada zona.El TAC craneal no mostró alteraciones. Una RMN craneal mostró un infarto isquémico agudo afectando la porción lateral del bulbo izquierdo y el hemisferio cerebeloso ipsilateral. La angioRMN confirmó los hallazgos Doppler.

Se decidió ingreso con inicio de tratamiento con Clopidogrel a dosis de carga de 300 mg y anticoagulación con Nadroparina 0,6 cada 12 horas. Al iniciar el tratamiento el cuadro mejoró parcialmente, salvo el dolor trigeminal, Se aplicaron tratamientos diversos con Metamizol ampollas (1-3 diarias), Ketorolaco (30-60 mg), Tramadol (50-150 mg/día), Dexametasona 4 mg diarios, Gabapentina 400 mg cada 8 horas, Lamotrigina 25 mg cada 12 horas, todos ellos sin efecto o bien con numerosas reacciones adversas que motivaron su retirada. Se inició tratamiento con Pregabalina a dosis ascendentes hasta un total de 150 mg cada 12 horas, con reducción del dolor en torno a un 20% respecto a basal. Intentos de aumentar la dosis resultaron en la aparición de somnolencia marcada que imposibilitaron el citado aumento. Por todo ello, se asoció lidocaína tópica 12 horas al día con marcada reducción del dolor, hasta en un 60% respecto a basal. Al alta mantuvo el tratamiento como se le indicó, desapareciendo el dolor en un 90% al cabo de 12 semanas. Posteriormente se redujeron dosis de medicación tanto oral como tópica, sin que el paciente experimentara recurrencias de dolor hasta el momento actual.

 

Despliega el Juicio Clínico para ver el diagnóstico

Discusión clínica del caso: 

Se define el dolor neuropático como aquel secundario a una disfunción o lesión del sistema nervioso, tanto a nivel central como periférico1. Una de las causas de dolor neuropático central lo constituyen los procesos cerebrovasculares, especialmente talámicos2. Para el tratamiento del dolor neuropático central, se han postulado pregabalina, lamotrigina y Topiramato especialmente3. Desafortunadamente son muchas las ocasiones en las que los efectos adversos limitan su uso.
En nuestro caso, la eficacia de Lidocaína tópica quedó demostrada al reducir la cuantía del dolor en porcentaje superior a Pregabalina, si bien la dosis alcanzada de ésta fue del 50% respecto a la máxima recomendada. Podría pensarse en una simple evolución nautral del proceso, donde Lidocaína no jugara ningún papel, pero dado lo escaso del decalage entre el inicio de la misma y la mejoría nos parece poco plausible.

Bibliografia: 

1. Yang CM, Chen NC, Shen HC, Chou CH, Yeh PS, Lin HJ, Chang CY, Cheng TJ, Lin KC. Guideline of neuropathic pain treatment and dilemma from neurological point of view. Acta Neurol Taiwan. 2012 Sep;21(3):136-44.


2. Krause T, Brunecker P, Pittl S, Taskin B, Laubisch D, Winter B, Lentza ME, Malzahn U, Villringer K, Villringer A, Jungehulsing GJ. Thalamic sensory strokes with and without pain: differences in lesion patterns in the ventral posterior thalamus.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 Aug;83(8):776-84.

3.  Vurdelja RB, Budincević H, Prvan MP. Central poststroke pain. Lijec Vjesn. 2008 Jul-Aug;130(7-8):191-5.


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