• Fisiopatología de la corea

     

    La corea es el resultado de una disfunción de una red neuronal compleja que interconecta las áreas corticales motoras con los ganglios de la base. Parte de la función de los ganglios basales incluye el control motor mediante la facilitación de movimientos voluntarios e inhibición de movimientos involuntarios mediante vías paralelas que controlan las proyecciones motoras tálamo-corticales.
     
    Según el modelo clásico (Albin 1989, de Long 1990) las proyecciónes GABAérgicas del GPi modulan la actividad de los núcleos motores del tálamo, los cuales facilitan el movimiento mediante proyecciones excitatorias glutamatérgicas hacia áreas corticales motoras. La actividad del GPi esta modulada por proyecciones GABAérgicas estriopalidales que se han denominado las vías directa e indirecta siendo la primera una proyección neuronal directa al GPi y mientras que la otra pasa por sinápsis en el GPe y en núcleo subtalámico. La activación de la vía directa produce inhibición del GPi y, por tanto, facilitación de la vía talamocortical motora mientras que el aumento de la actividad en la vía indirecta produce excitación del GPi e inhibición talamocortical motora.
     
    Según este modelo la modulación de las proyecciones inhibitorias GABAérgicas del GPi hacia el tálamo motor en diferentes estados de actividad en las proyecciones estriopalidales pueden facilitar los movimientos voluntarios y suprimir actividad motora no deseada. El modelo sería útil para explicar el corea secundario a la degeneración predominantemente estriatal en la enfermedad de Huntington o el balismo secundario a las lesiones del núcleo subtalámico que producirían un input inhibitorio deficiente del GPi hacia el tálamo motor. No obstante, no explicaría la mejoría del corea inducido por levodopa en la enfermedad de Parkinson mediante la ablación del GPi (palidotomía) que, según el modelo, debería producir un aumento en la actividad excitatoria tálamo-cortical y empeorar el corea. Modelos recientes postulan un sistema más complejo con cambios temporales y espaciales en los patrones de descarga del GPi y de las proyecciones tálamo-corticales (Mink 2003, Obeso 2002).
     
    BIBLIOGRAFIA
    Francisco Cardoso, Klaus Seppi, Katherina J Mair, Gregor K Wenning, Werner Poewe. Seminar on choreas. Lancet Neurol 2006; 5: 589–602.
    Albin RL, Young AB, Penney JB. The functional anatomy of basal ganglia disorders. Trends Neurosci 1989; 12: 366–75.
    DeLong MR. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin. Trends Neurosci 1990; 13: 281–85.
    Mink JW. The basal ganglia and involuntary movements: impaired inhibition of competing motor patterns. Arch Neurol 2003; 60: 1365–68.
    Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Rodriguez M, Arbizu J, Gimenez-Amaya JM. The basal ganglia and disorders of movement: pathophysiological mechanisms. News Physiol Sci 2002; 17: 51–55.