Tripanosomiasis africana

INTRODUCCIÓNLa tripanosomiasis africana, también conocida con el término “enfermedad del sueño” es provocada por el Tripanosoma brucei, un protozoo que se transmite al ser humano por la mosca del sueño (Glossina sp).Existen dos variedades, con distribución geográfica, manifestaciones clínicas y evolución diferentes. La tripanosomiasis del África del este es provocada por Tripanosoma brucei rhodesiense, mientras que la variante del África occidental es causada por el Tripanosoma brucei gambiense. La variante causada por T. brucei gambiense causa más del 95% de los casos, de curso crónico, debido a la mejor adaptación de este protozoo al huésped humano (Carod-Artal, 2009).EPIDEMIOLOGIA La incidencia de tripanosomiasis africana ha disminuido en las últimas décadas. Sin embargo, el número de casos anuales estimados oscila alrededor de los 300.000. Sesenta millones de personas viven en áreas de riesgo de adquirir la enfermedad en zonas rurales pobres del África subsahariana. Se han descrito casos de tripanosomiasis aguda por T. b. rhodesiense en turistas occidentales que participaban en safaris. La variante provocada por T. b. gambiense se ha descrito con mayor frecuencia en Europa en emigrantes procedentes de áreas endémicas (Blue, 2008; Brun, 2010).MANIFESTACIONES CLINICASPrimer estadío. Manifestaciones sistémicas. Los síntomas iniciales suelen aparecer entre una y tres semanas tras la mordedura de Glossina. La fase hemolinfática cursa con la aparición de un chancro doloroso en el área de inoculación, fiebre, prurito, mialgias, dolores articulares y cefalea. La diseminación progresiva de los tripanosomas puede provocar miocarditis y afectación hepatoesplánica.La tripanosomiasis africana puede provocar una infiltración linfo-mono-histiocitaria y edema en pericardio, miocardio y endocardio. El electrocardiograma puede detectar trastornos de la repolarización y bajos voltajes, debido a peri-miocarditis (Blum, 2009; Carod-Artal, 2010).Segundo estadío.Manifestaciones neurológicas. La afectación del SNC da lugar al estadío encefalítico. T. b. rhodesiense invade rápidamente el SNC, días o semanas después de la infección. En cambio la infección del SNC por T. b. gambiense puede demorar meses y seguir un curso crónico. De este modo, los síntomas neurológicos pueden cronificarse durante meses o años. Las manifestaciones neurológicas más comunes incluyen trastornos de la conducta, alteración de los ritmos circadianos, especialmente del ritmo del sueño, y afectación neurológica focal, y se resumen en la siguiente tabla.Tabla. Manifestaciones neurológicas del estadio encefalítico de la tripanosomiasis africana.______________________________________________________________Trastornos de la conductaCambios en la personalidadAlucinacionesIrritabilidad Agitación psicomotrizAlteraciones en los ritmos circadianosSíndrome narcolépticoHiper-somnolencia diurnaInsomnioDéficit neurológico focalHemiparesiaMovimientos involuntarios, corea, distonía, temblorCrisis convulsivasAfectación neuromuscular______________________________________________________________ DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEn el diagnóstico diferencial deben incluirse la malaria, la leishmaniasis, las encefalitis virales, la meningitis crónica tuberculosa, las complicaciones neurológicas del SIDA, y la fiebre tifoidea, entre otros, Malaria y tripanosomiasis africana pueden co-existir en un mismo paciente en zonas endémicas.DIAGNÓSTICOEn la fase aguda de la tripanosomiasis por T. b. rhodesiense pueden detectarse tripanosomas en sangre periférica y en otros tejidos como la médula ósea o los nódulos linfáticos mediante punción-aspiración. La parasitemia por T. b. gambiense suele ser cíclica, y el test de aglutinación puede ayudar en el diagnóstico.Es importante realizar una punción lumbar para descartar la afectación encefalítica. El análisis del LCR puede mostrar pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia, y una síntesis intratecal de IgM elevada. En ocasiones, el análisis del LCR puede detectar la presencia de tripanosomas.TRATAMIENTOEn la fase inicial de la infección por T. b. gambiense puede emplearse la pentamidina, mientras que la suramina endovenosa suele usarse para la infección por T. b. rhodesiense.En la actualidad, el melarsoprol y la eflornitina son los principales agentes tripanocidas disponibles para tratar el estadío encefalítico de la tripanosomiasis africana. La eflornitina es el fármaco de elección para el tratamiento de la infección por T. b. gambiense. Se han descrito casos graves de encefalopatía tras tratamiento con melarsoprol en pacientes infectados por T. b. rhodesiense. En la actualidad se están investigando diversas combinaciones terapéuticas de nifurtimox, eflornitina y melarsoprol para tratar el estadio encefalítico. REFERENCIAS Blum JA, Zellweger MJ, Burri C, Hatz C (2008). Cardiac involvement in African and American trypanosomiasis. Lancet Infect Dis. 8: 631-641. Blum JA, Schmid C, Burri C, Hatz C, Olson C, Fungula B, et al (2009). Cardiac alterations in Human African Trypanosomiasis (T. b. gambiense) with respect to the disease stage and antiparasitic treatment. PLoS Negl Trop Dis. 3: e383. Brun R, Blum J, Chappuis F, Burri C (2010). Human African Trypanosomiasis. Lancet Infect Dis. 375:148-159. Carod-Artal FJ (2009). Trypanosomiasis. En: Lisak R, Truong D, Carroll W, Bhidayasiri R, eds. International neurology: a clinical approach, (pp 290-292). Oxford: John Wiley & Sons. Carod-Artal FJ (2010). Trypanosomiasis, cardiomyopathy and the risk of ischemic stroke. Expert Rev Cardiovasc Ther. 8: 717-728.