Triquinosis

INTRODUCCIONLa triquinosis es una enfermedad parasitaria causada por el nematodo Trichinella spiralis. Se trata de una de las zoonosis con mayor distribución mundial. La infección por Trichinella sp. está presente en numerosos animales salvajes y domésticos en todos los continentes.Habitualmente el ser humano se contagia al comer las larvas de Trichinella que se encuentran enquistadas en el tejido muscular de los animales. La ingesta de carne contaminada, tanto de caza como doméstica, y poco cocinada, provoca la infección. La principal fuente de infección a nivel mundial es la carne del cerdo doméstico. En Europa, se han descrito brotes tras la ingesta de carne de caballo, jabalíes y cérvidos. En Francia, la ingesta de carne de caballo semicruda es una peculiaridad cultural que ha favorecido la presencia de casos de triquinosis (Dorny et al, 2009). Recientes estudios de taxonomía sobre el género Trichinella han establecido la presencia de ocho especies (T. spiralis, T. nativa, T. briote, T. murrelli, T. Nelson, T. pseudoespiralis, T. papuae, T. zimbabwensis). T. spiralis es la especie mejor adaptada al ganado domestico.MANIFESTACIONES CLINICASLa infección aguda cursa con una fase gastrointestinal, con dolor abdominal de tipo cólico, nauseas, vómitos y diarrea, a la que sigue cefalea, fiebre, y una fase muscular. Ésta se caracteriza por dolor muscular, especialmente en brazos y pantorrillas, fatiga y debilidad muscular generalizada. En ocasiones puede afectarse la musculatura ocular extrínseca y provocar diplopía. Algunos pacientes padecen una miocarditis, con taquicardia y disnea de ejercicio. Edema facial y palpebral, rash cutáneo, hemorragias retinianas y subconjuntivales son también comunes en la fase aguda (Gottstein et al, 2009).Las complicaciones de la triquinosis incluyen infecciones secundarias (bronconeumonía y sepsis) e infección del SNC (encefalitis), que suelen suceder en la fase transicional a crónica, entre tres a cuatro semanas después de la infección inicial. En un 10-20% de los sujetos existe afectación del SNC. La encefalitis puede provocar alteración del nivel de conciencia, cefalea, agitación, déficit neurológico focal (hemiparesia, afasia), convulsiones y síntomas cerebelosos. En algunos casos se ha descrito una vasculitis con infartos subcorticales. La resonancia de encéfalo puede mostrar imágenes captantes de gadolinio (Feydy et al, 2009).DIAGNOSTICOEl diagnóstico de sospecha se basa en el antecedente epidemiológico de la ingesta de carne parasitada o del consumo de carne de un animal infectado, confirmado por laboratorio. En ocasiones el vínculo epidemiológico se establece al identificar otras personas (casos) afectos por triquinosis que ingirieron productos cárnicos del mismo animal de procedencia (Dupouy-Camet et al, 2007).La analítica sanguínea puede mostrar la presencia de eosinofilia en sangre periférica (más de 1000 eosinófilos/ml), y aumento de inmunoglobulina E. La eosinofilia aparece en las fases iniciales de la infección y se incrementa entre la segunda y quinta semana. El aumento de enzimas musculares (creatin fosfoquinasa, LDH y aldolasa), sugestivo de miositis, puede encontrarse en un 75-90% de los sujetos entre la segunda y la quinta semana post-infección y puede persistir hasta cuatro meses. En ocasiones puede detectarse una pleocitosis linfocitaria en el LCR.El diagnóstico se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos anti-Trichinella mediante inmunofluorescencia indirecta, ELISA o western-blot (confirmación). En la fase aguda se observa una elevación de IgE, mientras que la IgG se detecta entre 10 y 60 días después. En ocasiones el electromiograma puede mostrar un patrón miopático. El examen histopatológico permite identificar la presencia de larvas de Trichinella en los músculos del huésped. Sin embargo, la biopsia muscular puede en ocasiones presentar falsos negativos si se realiza en las primeras dos semanas de la infección. TRATAMIENTOEl tratamiento de la triquinosis consiste en antihelmínticos (mebendazol, albendazol) y corticoides. La eficacia del tratamiento anti-helmíntico depende del tiempo de administración, siendo efectivo en la fase aguda y menor cuando las larvas ya se han establecido en los músculos del huésped (Pozio et al, 2003).En la fase aguda se recomienda el empleo de corticoides, como la prednisona a dosis de 0,5 a 1 mg/Kg durante 10 a 15 días. El tratamiento específico consistente en la administración de mebendazol, en dosis de 200 a 400 mg / 8 horas durante 3 días, seguidos de 400-500 mg /8 h durante 10 días. La dosis recomendada de albendazol es 400 mg / 12 h durante 8-14 días. Los niveles plasmáticos del mebendazol pueden varían considerablemente entre pacientes, lo que requiere de una dosificación y monitorización individual, que no es necesario con el tratamiento con albendazol.En las formas más graves de triquinosis, con afectación sistémica, se recomienda un tratamiento de soporte, con aporte de fluidos y electrolitos por vía venosa, y anti-inflamatorios para alivio del dolor.REFERENCIASDorny P, Praet N, Deckers N, Gabriel S (2009). Emerging food-borne parasites. Vet Parasitol. 63:196-206.Dupouy-Camet J, Bruschi F (2007). Management and diagnosis of human trichinellosis. En: Dupouy-Camet, Murrell KD (Ed.), FAO/WHO/OIE guidelines for the surveillance, management, prevention and control of trichinellosis, (pp 37-68). Paris: World Organisation for Animal Health Press.Feydy A, Touze Y, Miaux F, Bolgert N, Martin-Duverneuil D, Laplane D, et al (1996). MRI in a case of neurotrichinosis. Neuroradiol. 38 Suppl 1: S80-82.Gottstein B, Pozio E, Nöckler K (2009). Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. Clin Microbiol Rev. 22:127-145.Pozio E, Gomez Morales MA, Dupouy-Camet J (2003). Clinical aspects, diagnosis and treatment of trichinellosis. Expert Rev Anti-infect Ther. 1: 471-482.