• Tripanosomiasis americana

     

    VIAS DE TRANSMISIÓN
    La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria causada por el protozoo Tripanosoma cruzi. 
    En Sudamérica, la principal vía de transmisión es la vectorial, a través de la mordedura al ser humano de insectos hematófagos de la familia Reduviidae. Aunque se conocen más de un centenar de especies de triatomas, las principales especies trasmisoras son Triatoma infestans, Panstrongylus megistus y Rhodnius prolixus.
    Las vías de transmisión no vectorial incluyen la transfusión de sangre y hemoderivados, la transmisión congénita de madre a hijo, el transplante de órganos de donador infectado y la ingesta por vía oral de alimentos contaminados con heces del triatoma (Carod-Artal, 2007a).
     
    EPIDEMIOLOGIA
    Se trata de una enfermedad endémica en Sudamérica y algunas regiones de América Central, que afecta entre 14 y 18 millones de personas. En las últimas décadas se han producido importantes cambios epidemiológicos. 
    Así, se ha conseguido un control de la vía de transmisión vectorial en las zonas rurales. Al tiempo que en Sudamérica se controlaba a Triatoma infestans, en Centro-América se extendía Rhodnius prolixus. 
    Sin embargo, en las zonas urbanas se han desarrollado cepas adaptadas a la transmisión en ausencia del insecto vector, vía transfusión sanguínea o vertical. En áreas rurales de Bolivia y del norte de Argentina, la transmisión congénita puede darse en un 1-10% de los embarazos.
    Estas nuevas modalidades de transmisión en ausencia del insecto vector (transfusión sanguínea y madre-hijo) son causa de la enfermedad de Chagas en sujetos que han emigrado de regiones endémicas a Europa.
     

     

    MANIFESTACIONES CLINICAS
    La infección aguda por vía vectorial sucede habitualmente en la infancia. Tras la mordedura por el triatoma, los niños pueden presentar un cuadro febril, asociado a un chancro en el área de inoculación, con linfadenopatías, miocarditis y hepatoesplenomegalia. Suele tener un curso limitado, aunque en ocasiones puede suceder una miocarditis o una encefalitis grave. La mortalidad en la fase aguda por estas complicaciones se ha estimado en un 5-10% (Carod Artal et al, 2010). 
    Prematuridad, bajo peso gestacional, retraso psicomotor y bajo índice de Apgar pueden suceder en los recién nacidos infectados por vía placentaria.
     
    Fase indeterminada y crónica de la enfermedad
    La multiplicación del Tripanosoma cruzi suele ser frenada por la respuesta inmune del huésped. De este modo, la mayor parte de los sujetos infectados permanecen en una fase latente de la enfermedad llamada la forma indeterminada chagásica, de duración variable, en la que no se presentan síntomas.
    Sin embargo, cada año, entre un 2 y un 5% de los sujetos chagásicos desarrollan la forma crónica chagásica, que afecta principalmente al sistema digestivo y al corazón. Las principales manifestaciones clínicas de la fase crónica de la enfermedad de Chagas se muestran en la siguiente tabla.

     

     
    Manifestaciones de la forma crónica chagásica
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    Miocardiopatía chagásica crónica
    Insuficiencia cardíaca
    Síncopes por bloqueo auriculo-ventricular avanzado
    Arritmias cardíacas
    Embolia periférica
    Forma intestinal crónica
    Estreñimiento por megacolon
    Disfagia por megaesófago
    Complicaciones neurológicas
    Ictus isquémico
    Epilepsia vascular
    Encefalitis en inmunodeprimidos
    Polineuropatía periférica
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    Reactivación de la enfermedad de Chagas en inmunodeprimidos
    En sujetos inmunodeprimidos o afectos de SIDA se ha descrito la reactivación de la enfermedad. La meningo-encefalitis chagásica necrotizante y multifocal puede ser la primera manifestación de la infección por el VIH. Sin embargo, la meningo-encefalitis chagásica es más frecuente tras la reactivación en personas inmunodeprimidas, con importante alteración de la inmunidad celular, y unos niveles de linfocitos CD4 menor de 200 células.
    Los síntomas clínicos asociados a la infección del SNC incluyen alteración del nivel de conciencia, cefalea, nauseas y vómitos y déficit neurológico focal. Los estudios de neuroimagen muestran lesiones granulomatosas ocupantes de espacio, con edema perilesional, y que captan contraste. En ocasiones es necesario realizar una biopsia esterotáxica para llegar al diagnóstico.
     
    EL ICTUS CHAGASICO
    La enfermedad de Chagas es una de las principales causas de cardioembolismo en Sudamérica. En regiones endémicas del Centro de Brasil, un 20% de los pacientes con ictus isquémico son seropositivos para la enfermedad de Chagas (Carod-Artal et al, 2003).
    Los principales factores de riesgo de ictus cardioembólico asociados a la enfermedad de Chagas se resumen en la siguiente tabla. Sin embargo, no todos los ictus en chagásicos se deben a cardioembolismo. La migración de cientos de personas de zonas rurales a urbanas en Sudamérica y la adopción de estilos de vida urbanos (vida sedentaria, estrés, obesidad, tabaquismo,) han hecho que la prevalencia de diabetes e hipertensión y cardiopatías mixtas sea mayor. De este modo, personas con la forma indeterminada chagásica pueden padecer también un ictus lacunar o un ictus aterotrombótico (Carod Artal et al, 2005).
     

     

    Tabla. Factores de riesgo asociados a ictus isquémico cardioembólico en la enfermedad de Chagas
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    Arritmias cardíacas
    Insuficiencia cardíaca congestiva
    Aneurisma apical
    Trastornos de la contractilidad miocárdica (hipocinesia)
    Trombos murales
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    La arteria cerebral media suele afectarse en más de un 70% de los casos. Los estudios de neuroimagen suelen mostrar infartos de grande arteria, en ocasiones múltiples y bilaterales, sugestivos de cardioembolismo. 
    Por otro lado, el ictus isquémico puede ser la primera manifestación clínica de la enfermedad de Chagas. En un reciente estudio, más del 40% de los sujetos chagásicos que habían padecido un ictus isquémico desconocían que padecían la enfermedad de Chagas (Carod-Artal et al, 2007b).
     
    DIAGNÓSTICO
    En la fase aguda de la infección, diversos métodos parasitológicos, como el microhematocrito y la extensión de sangre periférica puede detectar a los tripomastigotes de Tripanosoma cruzi. 
    En la fase crónica chagásica se requiere la positivización de al menos dos técnicas serológicas para establecer el diagnóstico (ELISA, hemaglutinación, inmunofluorescencia). La sensibilidad y especificidad de las pruebas de cribado son variables, y oscilan entre 88-100% y 60-100% respectivamente. Las técnicas de enzimo-inmuno-ensayo son más rentables que las de hemaglutinación. Las técnicas confirmatorias, como el ensayo de radio-inmunoprecipitación, el western blot, o el inmunoblot recombinante tienen buena sensibilidad y especificidad.
    La reacción encadena de la polimerasa es útil en el diagnóstico de la forma congénita aguda de la enfermedad de Chagas, en la reactivación de la enfermedad en sujetos inmunodeprimidos y para examinar muestras de tejidos infectados procedentes de donantes.
     
    TRATAMIENTO
    El benznidazole y el nifurtimox son los dos fármacos tripanocidas disponibles. Se emplean para tratar la tripanosomiasis aguda, la infección crónica en menores de 18 años, la reactivación de la enfermedad en sujetos inmunodeprimidos y para tratar la infección aguda en sujetos contaminados accidentalmente en laboratorio. 
    Los efectos secundarios del tratamiento tripanocida más comunes son síntomas gastrointestinales, eritema cutáneo, polineuritis, mialgias, cefalea, trastornos del sueño, entre otros.
    No se ha demostrado la eficacia del tratamiento tripanocida en sujetos en la fase crónica chagásica. Sin embargo, datos de un ensayo clínico abierto sugiere que el tratamiento con benznidazole durante 30 días podría disminuir la progresión de la cardiomiopatía chagásica. Un ensayo clínico actual está evaluando si el tratamiento con benznidazole puede ser eficaz para frenar la progresión de la miocardiopatía chagásica crónica.
    La prevención secundaria del ictus con anticoagulantes orales es recomendable en aquellos pacientes chagásicos que hayan padecido un ictus cardioembólico.

     

    REFERENCIAS
     Carod-Artal FJ, Vargas AP, Melo M, Horan T (2003). American Trypanosomiasis (Chagas' disease): an unrecognized cause of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 74: 516-518.
     Carod-Artal FJ, Vargas AP, Horan TA, Nunes LG (2005). Chagasic cardiomyopathy is independently associated with ischemic stroke in Chagas disease. Stroke. 36: 965-970.
     Carod-Artal FJ (2007a). Stroke: a neglected complication of American trypanosomiasis (Chagas’ disease). Trans R Soc Trop Med Hyg. 101: 1075–1080.
     Carod-Artal FJ, Ribeiro L da S, Vargas AP (2007b). Awareness of stroke risk in chagasic stroke patients. J Neurol Sci. 263: 35-39.
     Carod-Artal FJ, Gascón Q (2010). Chagas disease and stroke. Lancet Neurol. 9: 533-542.