• Síndrome de la arteria espinal posterior

     RESUMEN: Las arterias espinales posteriores son los troncos dominantes de todo el territorio medular posterior, irrigando el tercio posterior de la médula. Su síndrome clínico puede presentarse de forma bilateral (déficit cordonal posterior bilateral) o unilateral. La forma típica se manifiesta con pérdida de sensibilidades profundas y del tacto ligero por debajo de un nivel, y arreflexia segmentaria en el nivel de la lesión, pudiendo aparecer asimismo dolor, que puede ser con irradiación radicular o profundo referido. En el nivel de la lesión aparece anestesia completa para todas las sensibilidades. En su forma pura, no hay afectación motora.


     



    CONCEPTO
    Las arterias espinales posteriores son los troncos dominantes de todo el territorio medular posterior. Discurren, habitualmente dos, a lo largo del cordón medular por su cara posterior, alojadas en los surcos entre los cordones posteriores y laterales. Irrigan el tercio posterior de la médula, lo que incluye la parte posterior de las astas posteriores, los cordones posteriores, y la parte más dorsal de los cordones laterales (fascículos córticoespinal y espinotalámico). La medida en que este cordón lateral esté más irrigado por el sistema espinal anterior o posterior determinará la extensión clínica en caso de infarto de uno u otro sistema.


    Es mucho menos frecuente que el síndrome de la arteria espinal anterior (Kumral et al; 2010) (Novy et al; 2006), debido a que las aferencias medulares posteriores son más numerosas, así como de mayor calibre (Hong et al; 2008), y su distribución más regular a lo largo de la médula (Masson et al; 2004).


    Su síndrome clínico es menos estereotipado. Al igual que el síndrome de la arteria espinal anterior, también puede presentarse de forma bilateral (déficit cordonal posterior bilateral) o unilateral (generalmente asociando afectación motora por el fascículo corticoespinal lateral simultáneamente, de forma atípica) (Masson et al; 2004) (Kumral et al; 2010).


    Puede ocurrir tras cirugía, traumatismos raquídeos y, más raramente, en las disecciones de las arterias vertebrales. Muchas veces se puede encontrar asociado a un movimiento mecánico sobre una raíz medular (Kumral et al; 2010).


     


    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    En cuanto al perfil temporal, pueden acontecer de manera ictal, instantánea en pocos minutos, o evolucionar de modo más progresivo en unas horas tras el inicio agudo del dolor (Ropper et al; 2005), incluso en dos etapas, primero uni y después bilateral (Novy et al; 2006).


    La forma típica se manifiesta con pérdida de sensibilidades profundas y del tacto ligero por debajo de un nivel, y arreflexia segmentaria en el nivel de la lesión, pudiendo aparecer asimismo dolor, que puede ser raquídeo local, con irradiación radicular o profundo referido (Masson et al; 2004) (Novy et al; 2006) (Kumral et al; 2010). Es típica la aparición de parestesias y disestesias. En el nivel de la lesión aparece anestesia completa para todas las sensibilidades. En su forma pura, no hay afectación motora.


    Probablemente son bastante frecuentes los infartos unilaterales (Kumral et al; 2010), dando lugar a un síndrome de Brown-Séquard parcial posterior (Masson et al; 2002) o completo (Goldsmith et al; 1998). En dos series recientes (Novy et al; 2006) (Kumral et al; 2010) los infartos posteriores unilaterales ocurrieron en el 15 y 17 % frente al 7 y 8 % bilaterales, respectivamente, es decir el doble de frecuentes los unilaterales que los de territorio posterior bilateral.


    Este síndrome también se puede presentar de modo atípico afectando unilateralmente un asta posterior y un cordón lateral, y respetando el cordón posterior (Kaneki et al; 1994).


     


    BIBLIOGRAFÍA
    Goldsmith P, Rowe D, Jäger R, Kapoor R. (1998). Focal vertebral artery dissection causing Brown’s Séquard syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 64: 415-16.


    Hong M K-Y, Hong M K-Y, Pan WR, Wallace D, Ashton MW, Taylor GI. (2008). The angiosome territories of the spinal cord: exploring the issue of preoperative spinal angiography. J Neurosurg Spine. 8: 352-364.


    Kaneki M, Iuone K, Shimizu T et al. (1994). Infarction of the unilateral posterior horn and lateral column of the spinal cord with sparing of posterior columns: demonstration by MRI. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 57: 629-631.


    Kumral E, Polat F, Güllüoglu H, Uzunköprü C, Tuncel R, Alpaydin S. (2010). Spinal ischemic stroke: clinical and radiological findings and short-term outcome. Eur J Neurol. Published on line ahead april 8.


    Masson C, Colombani JM. (2002). Unilateral infarct in the posterior spinal artery territory presenting as a “clumsy hand”. J Neurol. 249: 1327-1328.


    Masson C, Leys D, Meder JF, Dousset V, Pruvo JP. (2004). Ischémie Médullaire. J Neurorradiol. 31: 35-46.


    Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. (2006). Spinal cord ischemia. Clinical and imaging patterns, pathogenesis and outcomes in 27 patients. Arch Neurol. 63: 1113-1120.


    Ropper AH, Brown RH (Eds.). (2005). Diseases of th spinal cord. En: Adams and Victor’s Principles of Neurology, (pp 1049-1091). New York: McGraw-Hill.