Características del sueño en la esquizofrenia

SUEÑO  REM
Estudios como  los de Feinberg y colab, entre otros, hacen referencia a anomalías del sueño REM en la esq; refiriendo alteraciones en la latencia del sueño REM ( acortamiento de la latencia), una  distribución bimodal del sueño REM y una  reducción desproporcionada del % del sueño REM. Se describe, igualmente,   un alargamiento de la latencia de sueño y  baja eficiencia de sueño,  todo ello más acusado en los pacientes no tratados y en las fases agudas de la enfermedad, normalizándose en pacientes crónicos próximos a la remisión.

Similares hallazgos se describen en los años 70 por Kupfer y colab, Just y colab, Hiatt y colab. Estos últimos observaron  un déficit de sueño lento específico  al primer  periodo de sueño No REM; sugiriendo que este déficit de sueño lento contribuye al acortamiento de la latencia del primer REM. Investigadores  como Hudson y colab refirieron un acortamiento significativo de la latencia de sueño REM en todos los pacientes, tanto medicados como no.

Sin embargo, no todos  los estudios han demostrado anomalías en el sueño REM de los esquizofrénicos como  Ganguli y colab que  no encontraron anomalías en las latencias de sueño REM.
Mecanismos de acortamiento de la latencia del sueño REM.

Se ha relacionado a la hipersensibilidad colinérgica en la génesis del acortamiento de la latencia del sueño REM; objetivándose una sensibilidad menor a los anticolinérgicos en los pacientes squizo. Igualmente los esqu presentan un mayor acortamiento de la latencia de REM con agonistas colinérgicos que los controles normales.

Estudios de privación de sueño REM.
Zarcone y colabs encontraron un rebote reducido de sueño REM, tras el insomnio,  en pacientes sintomáticos activos y un rebote elevado en pacientes sintomáticos inactivos.

Hipótesis de Intrusión en sueño REM.
Dement hipotetizó que  la intrusión de eventos del sueño REM en el alertamiento o despertar, podrían ocasionar síntomas esquizofrénicos. Esta teoría no fue apoyada por Weiler y colb que mediante TEP , encontraron que el patrón de  la utilización de glucosa  por el cerebro esquizo no apoya diferencias en el sueño REM de los controles normales.

Resultados de estudios y hallazgos correlacionados.
Reich y colab relacionaron  las alteraciones en el sueño REM  con  los parámetros psicológicos y funcionales en pacientes esquizo. Goldman refiere una asociación del acortamiento de la latencia de sueño REM con un año de pobres resultados. Existe una relación entre las anomalías durante el sueño REM, el comportamiento suicida y las alteraciones en la función serotoninérgica ( Lewis 1996 ).

SUEÑO LENTO
En los esquizo se observa un bajo porcentaje de fase 4 en relación a los controles normales ( en los 60 Cadwell y colb, Feinberg , en los 70 Reich, en los 90 Kajimura y Kesha y Benson ). Estos hallazgos se han relacionado con el aumento del VBR ( ventrículo-brain  ratio );  constituyendo una dismorfología cerebral como factor etiológico.

El  déficit de sueño lento se correlaciona inversamente con los síntomas negativos (Pobre higiene del sueño; siestas excesivas, abuso de cafeína y nicotina. prolongado tiempo en cama en vigilia, actividades en vigilia disminuidas y aislamiento social.),  pero no con los síntomas positivos de la esquizofrenia, (alucinaciones y delirios de persecución aumentan la vigilia nocturna y conducen a frecuentes siestas ).

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