SÍNDROME DEL SENO CAVERNOSO COMO FORMA DE DEBUT DIABÉTICO

Fecha publicación:

26-02-2012

Autor:

Cristina Gonzalez

Coautores: 
Cristina González Mingot
Laura Ballester Marco

Descripción:

Presentamos el caso de un varón de 70 años exfumador con antecedentes de HTA, intervenido de herniorrafia inguinal derecha en 1990 y extracción de pieza dentaria en arcada superior izquierda cuatro días antes de su visita al servicio de urgencias.

El paciente acude a urgencias remitido por su médico de atención primaria por presentar intenso dolor, ptosis palpebral y proptosis de ojo izquierdo. El paciente manifestaba instauración progresiva de los síntomas en los últimos tres días y relacionaba el inicio de la clínica con la extracción de un molar en mal estado. El cuadro se acompañó de un episodio de  epistaxis en fosa nasal izquierda que remitió espontáneamente. No presentó fiebre en su domicilio. En la anamnesis dirigida, el paciente refería en los últimos 3 meses,  polidipsia, poliuria y pérdida de aproximadamente 5 kg de peso que no había consultado a su médico.

Las constantes a su llegada a urgencias eran estables: TA 135/80, Tª 36ºC y Sat. O2 95%. En la exploración general el paciente se encontraba eupneico, consciente, orientado, reactivo y perceptivo. La auscultación cardíaca era rítmica a 72 lpm. y sin soplos audibles. En la auscultación pulmonar se apreciaba un murmullo vesicular conservado. El abdomen era anodino y con peristaltismo presente. En las extremidades inferiores  no  había edema ni signos de trombosis venosa profunda. En el estudio oftalmológico destacaba afectación del ojo izquierdo con midriasis media arreactiva, ptosis, quemosis conjuntival con córnea transparente y sin afectación de la agudeza visual en dicho ojo. Se encontró  edema de papila en el ojo izquierdo. En la exploración neurológica no presentaba signos meníngeos, sí una oftalmoplejia completa en OI con  ptosis y  proptosis. No se objetivó déficit en ojo derecho ni en el resto de pares craneales. No se encontraron anopsias en la campimetría por confrontación  ni alteraciones de vías largas. El lenguaje y la marcha estaban preservados. En el estudio otorrino-laringológico resaltaba una escara necrótica en hemipaladar duro izquierdo con placa blanquecina de 4x2cm. 



Los estudios complementarios realizados en urgencias se detallan a continuación:

- ECG: ritmo sinusal, 80 lpm. Sin alteraciones en la repolarización.

-    Rx tórax: sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.

- Analítica en Urgencias: Leucocitos: 20.800/mm3 (89.10% Neutrófilos, 5% Linfocitos). Glucosa: 670 mg/dL. Función renal normal. Potasio: 2.73 mEq/L.

- Analítica de Orina: 1-3 leucocitos/campo. 1-3 hematíes/c. Escasa flora. Glucosa ++++. Cuerpos cetónicos ++++

- Estudio de coagulación: normal. Fibrinógeno derivado 847 mg/dL

- Gasometría venosa: pH: 7.32, HCO3: 21.1 mmol/L. Ex. Base: -4.9 mmol/L.

- Rx senos paranasales: sinusitis bilateral. 

- TC cerebral y macizo facial con contraste: (imagen 1) proptosis izquierda. Sinusitis bilateral maxilar y etmoidal. Leve engrosamiento del músculo recto medial izquierdo. No existe incremento del calibre de la vena oftálmica superior.

 

Despliega el Juicio Clínico para ver el diagnóstico

Discusión clínica del caso: 

La mucormicosis se relaciona con un gran número de enfermedades caracterizadas por comprometer el estado inmunitario del paciente, así como por predilección del estado de cetoacidosis (2) (más observado en pacientes diabéticos mal controlados). El paciente de nuestro caso presentaba varios factores de riesgo para desarrollar mucormicosis: una DM no conocida con cetoacidosis diabética y el antecedente de extracción de pieza dentaria. La mucormicosis rinocerebral es una enfermedad de rápida evolución que se inicia en senos paranasales y/o paladar con invasión retrorbitaria (3). En nuestro caso la localización de la extensión traduce la existencia de trombosis del seno cavernoso (reflejando el tropismo vascular del hongo).  La morbilidad y la mortalidad potenciales de la mucormicosis rinocerebral se relaciona con la invasión de estructuras adyacentes (órbita, seno cavernoso y cerebro) y con la naturaleza de la enfermedad de base (4).

La fisura orbitaria superior es un foramen óseo localizado cerca del seno esfenoidal, rodeado medialmente por el foramen óptico y lateralmente por las alas mayores del esfenoides. Las estructuras que atraviesan la fisura orbitaria superior incluyen los nervios craneales III, IV, V, VI y la vena oftálmica. El hongo presenta alta afinidad por estructuras vasculares, causando trombosis y  sangrados. La pérdida de visión por trombosis del seno cavernoso suele ser de presentación tardía teniendo en cuenta la afectación orbitaria (5). La extensión al seno esfenoidal de la infección micótica puede ocurrir por invasión directa, diseminación hematógena o extensión a través de una dehiscencia ósea adquirida o preexistente (6). En cuanto a pruebas de imagen, el TC evalúa de forma efectiva la afectación paranasal y orbitaria, aunque la RM es más sensible para la valoración precoz de invasión de tejidos blandos y estructuras vasculares (7).

El manejo con anfotericina B, el control de la hiperglucemia y las alteraciones metabólicas junto con desbridamiento quirúrgico mediante vía endoscópica, asociado a estimulantes de colonias son el tratamiento de elección (8). En la afectación por mucor del seno cavernoso, el tratamiento anticoagulante previene la aparición de trombosis y facilita la biodisponibilidad de anfotericina B. Algunas publicaciones han probado el Posaconazol, (nuevo triazol vía oral), y el oxígeno hiperbárico como coadyuvante al tratamiento de la mucormucosis rinocerebral, con resultados esperanzadores pero no definitivos(7). En nuestro caso no se pudo realizar desbridamiento radical quirúrgico de las lesiones debido a su localización; si bien se inició tratamiento con anfotericina B liposomal el resultado final fue el fallecimiento del paciente debido a una encefalitis por mucormicosis rinocerebral.

El correcto manejo de los factores predisponentes y enfermedades de base junto con un diagnóstico y tratamiento precoz son cruciales para el éxito del tratamiento y la supervivencia del paciente (9).

Bibliografia: 

(1) Keane JR: cavernous sinus síndrome: análisis de 151 cases. Arch. Neurol 1996 ;53 :967-71.

(2) B. Obón, B. Zalba, C. López, I. Gutiérrez, B. Villanueva, J. González. Exoftalmos palpebral en paciente inmunodeprimido. Anales de medicina interna. V.20 n.6.Madrid junio 2003.

(3) Del Río Pérez O, Santín Cerezales M, Manos M, Rufi Rigau G, Gudiol Munte E. Mucormicosis: la clásica infección con alta tasa de mortalidad. Informe de 5 casos. Rev Clin Esp 2001; 210: 184-7

(4) Blitzer A, Lawson W, Meyers B R, Biller H F. Patient survival factors in paranasal sinus mucormycosis. Laryngoscope. 1980;90:635-648.

(5) Paques M, Wassef M, Faucon B, Erginay A, Gaudric A. Bilateral sino-orbital mucormycosis. A case report. J Fr Opthalmol 2000; 23: 1023-5

(6) Herbrecht R, Leschter-Bru V, Bowden RA, Kusne S, Anaissie EJ, Graybill JR, Noskin GA, Oppenheim Andres E, Pietrelli LA. Treatment of 21 cases of invasive mucormycosis with amphotericin B colloidal dispersion. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2001; 20: 460-6.

(7) Fernández del Valle A, Nájera Sotorrío F et all. Mucormicosis rinocerebral de evolución subaguda. Presentación de un caso y revisión de la literatura. 2006. MxF Online

(8)García Díaz JB, Palau L, Pankey GA. Resolution of rhinocerebral zygomicosis associated with adjuvant administration of granulocytemacrophage colony-stimulating factor. Clin Infect Dis. 2001; 32: 145-50.

(9) Varo MJ, Santos S, López J, Palomera L, Ríos C. Cerebral mucormycosis in a patient with granulocytopenia. Red Neurol. 1999. Jun 13-30; 28 (12): 1216-7. Spanish.

 

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