• Respuestas motoras

    RESPUESTAS MOTORAS
    La respuesta normal ante un estímulo doloroso es intento de alejamiento del mismo. Otras respuestas que nos podemos encontrar tras la aplicación de un estímulo son las siguientes:
    - Descerebración
    Brazos en aducción, extendidos en rotación interna y en hiperpronación con piernas extendidas y en flexión plantar. Sin claro valor localizador, se asocia a lesiones de tronco cerebral (mesencefálicas y protuberancia)
    -  Decorticación Flexión bilateral de codo y muñecas, aducción de hombros y dedos en extensión y rotación interna. Flexión plantar de la extremidad inferior. Se observa en lesiones hemisféricas con integridad del tronco del encéfalo.
    - Movimientos espontáneos Nos pueden ayudar a localizar la lesión. La presencia de movimientos tónico-clónicos es indicador de crisis epilépticas, mioclonías no rítmicas son frecuentes en anoxia y encefalopatías metabólicas, mioclonías rítmicas aparecen en lesiones de tronco, las posturas tetánicas son típicas de hipocalcemia.
    - Respuestas reflejas
    - Reflejo de prensión: el enfermo intenta agarrar la mano del explorador al pasarla suavemente por la palma de la mano. Indica lesión frontal contralateral.
    - Rigidez paratónica: el enfermo ofrece una oposición continua al movimiento pasivo rápido de una extremidad, tanto en la flexión como en la extensión. El fenómeno desaparece si se realiza con lentitud. Indicativo de encefalopatías metabólicas y en lesiones hemisféricas contralaterales.
    - Triple flexión (triple retirada): se observa en la extremidad inferior. Consiste en flexión de la cadera, rodilla y dorsiflexión del tobillo. Implica un daño severo de la vía corticoespinal.
    - Otras
    Alteraciones en el tono muscular como la flacidez en los cuatro miembros, se debe descartar la existencia de lesiones periféricas como Síndrome de Guillain-Barré o de un shock medular[t.5.4.1.], también se observa en lesiones de bulbo y protuberancia.

     

    OTROS HALLAZGOS
    Así mismo se debe completar la exploración neurológica examinando el fondo de ojo, el reflejo de amenaza visual, el reflejo nauseoso, los reflejos osteotendinosos y el cutaneoplantar.

    BIBLIOGRAFIA
    Anónimo (2001) Coma. En: Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology. 4th ed. (pp 559-585) Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
    Attard A, Ranjith G, Taylor D.(2008)  Delirium and its treatment. CNS Drugs. 22:631-44.
    Bateman DE. (2001) Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 71 Supl 1:13-17
    Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. (2008)Delirium in the intensive care unit. Critical Care, 12(Suppl 3):S3.
    Mendez MF, McMurtray A. (2008) Delirium. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and management, (pp27-35) 5th ed. Boston, Butterworth-Heinemann,
    Molina JA, Berbel-Garcia C, Gómez Escalonilla C.(2007) Síndrome confusional agudo, coma y muerte cerebral. En: Molina JA, Luquin MR, Jiménez-Jiménez FJ. Manual de diagnóstico y terapéutica neurológicos. 2ª ed. (pp 15-42)Barcelona, Viguera,
    Molina JA. (2010) Síndrome confusional agudo. En: Mateos V. Urgencias neurológicas.(pp49-70) Barcelona, Elsevier Masson,.
    Potter J, George J. (2006) The prevention, diagnosis and management of delirium in older people: concise guidelines. Clin Med. 6(3):303-308.
    Saxena S, Lawley D. (2009) Delirium in the elderly: a clinical review. Postgrad Med J.;85(1006):404-413
    Stevens RD, Bhardwaj A (2006). Approach to the comatose patient. Crit Care Med. Jan;34(1):31-41
    Tejeiro Martinez J, Gomez Sereno B.(2002) Diagnostic and therapeutic guideline for acute confusional síndrome. Rev Clin Esp.  May;202(5):280-288.
    Wiebers DO, Dale AJD, Kolmen E, Swanson JW. (2007) Exploración del paciente comatoso. En: Exploración clínica en neurología. 7ª ed. (pp 355-361) Clínica Mayo,
    .Young GB.(2009) Coma. Ann N Y Acad Sci. Mar;1157;32-47.