Exploración Pupilar

EXPLORACIÓN PUPILAR
- Constituye uno de los datos más importantes en la evaluación del enfermo en coma. Debemos tener en cuenta su tamaño, forma, asimetrías y reactividad a la luz. En general, debido a que las pupilas son relativamente resistentes a la alteración metabólica, la presencia o ausencia de respuestas pupilares a la luz es el signo más importante para distinguir entre el coma de origen estructural y el de causa toxicometabólica.  Los reflejos pupilares suelen hallarse presentes incluso tras la desaparición de los reflejos oculocefálicos, oculovestibulares y corneales.
- El reflejo fotomotor se realiza estimulando un ojo con un estímulo luminoso intenso, observándose una contracción bilateral de las pupilas. Su integridad implica normalidad del nervio óptico del ojo estimulado y de III par bilateral (reflejo fotomotor directo y consensuado).
- En las lesiones diencefálicas (fase diencefálica de un hernia transtentorial) las pupilas son pequeñas y reactivas a la luz, de forma semejante a los comas de origen toxicometabólico.
- En las lesiones hipotalámicas se produce un síndrome de Horner ipsilateral. En ocasiones, este síndrome es un dato precoz de herniación transtentorial.
- Las lesiones mesencefálicas dan lugar generalmente a unas pupilas en posición media y arreactivas pero pueden causar distintas alteraciones dependiendo de la localización:
- Lesión tectal dorsal: se produce una interrupción de la vía del reflejo fotomotor con preservación de la acomodación. Las pupilas en reposo presentan una leve midriasis sin respuesta a la luz, pero el reflejo cilioespinal (dilatación pupilar por estímulo doloroso cervical) está conservado y existe una fluctuación espontánea de su tamaño (hippus).
- Lesión del núcleo del III par: produce interrupción de las vías simpática y parasimpática. El tamaño pupilar es intermedio, la forma irregular y con frecuencia las pupilas son desiguales. No responden a la luz.
- Lesión de las fibras nerviosas del III par craneal: entre el núcleo y su salida provoca una parálisis oculomotora del III par con una pupila dilatada arreactiva.
- Las lesiones protuberanciales interrumpen las vías parasimpáticas de manera bilateral, produciendo unas pupilas puntiformes, mióticas, que reaccionan pobremente a la luz. Las hemorragias subaracnoideas pueden producir unas pupilas semejantes.
- Los procesos metabólicos y farmacológicos pueden producir las siguientes alteraciones pupilares:
- En los casos de intoxicación por atropina u otros parasimpaticolíticos, las pupilas están dilatadas. Para diferenciar si la dilatación pupilar es secundaria al uso de atropina se administra pilocarpina al 1%, que no provocará ningún efecto ya que los receptores periféricos están saturados por el fármaco; si la midriasis se debe a una lesión parasimpática se obtendrá una rápida miosis.
- La intoxicación por metanol y, en ocasiones, el coma barbitúrico, provocan una midriasis bilateral y arreactiva que se pueden asociar a hipotermia.
- La intoxicación por opiáceos origina miosis extrema. La observación con luz intensa permitirá observar la reacción a la luz, lo que ayudará a excluir una lesión protuberancial.
- Las encefalopatías metabólicas pueden, en ocasiones, producir miosis bilateral reactiva.
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