Fisiopatología del síndrome de Apnea / Hipopnea del sueño

El movimiento respiratorio se encuentra regulado por un conjunto de estructuras, que deben funcionar perfectamente engranadas para que se mantenga el equilibrio dinámico que mantiene la vía aérea abierta para el normal flujo aéreo. En condiciones normales, los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, se activan de forma rítmica en los movimientos inspiratorios. Éstos mantienen el calibre de la vía aérea, mientras la musculatura intercostal y diafragmática aumenta la presión negativa, que tiende a colapsar la vía. Esta presión se denomina presión crítica de colapso (Pcri). Habitualmente, tiene variaciones interindividuales. Estas variaciones justifican la gran diversidad clínica en el SAHOS, e incluso algunos casos de síndrome de apnea central durante el sueño.

En el control respiratorio, en condiciones normales existen tres factores que juegan un papel fundamental en el movimiento respiratorio: factor anatómico, factor muscular y factor neurológico. [Grupo español de sueño, 2005]. Los factores anatómicos, son aquellos favorecen el colapso durante la inspiración por aumentar la presión negativa. Los factores musculares incluyen por un lado la musculatura dilatadora de la vía y por otro el diafragma. (Crokroverty S. (2000)). Durante el sueño, existe menor actividad de los primeros con pocos cambios en la actividad del diafragma, de ese modo la p crítica disminuye. Los factores neurológicos, constituyen una serie de reflejos, ya que durante el sueño la respiración pasa a tener un control involuntario, mediado por quimiorreceptores que envía aferencias al centro respiratorio bulboprotuberancial, que actúa sobre las motoneuronas espinales encargadas de inervar la musculatura respiratoria.
 

Cuando se produce una apnea, la Pcri es mayor que la generada por el impulso inspiratorio. A medida que se prolonga la apnea, aumenta la PCO2 y se activan los mecanismos inspiratorios y la musculatura que mantiene la vía abierta, cuando se supera la Pcri, se termina la apnea. En este momento, suele existir un mecanismo ventilatorio compensatorio, con lo que disminuye la PCO2 y aparece una nueva apnea, como compensación de la anterior.

BIBLIOGRAFIA

Crokroverty S. (2000). Sleep, Breathing, and Neurologic Disorders. En Chokroverty S. (Ed.), Sleep disorders Medicine: Basis Science, Technical Considerations, and Clinical Aspects, (pp 509-571 ). Boston: Butterworth Heinemann.

Grupo español de sueño (Ed) (2005) Documento de consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Alternativa Group Imagen y Comunicación.