• Vértigo periférico

    1.- Neuritis vestibular (o neuronitis vestibular)
        Episodios repetidos de vértigo agudo de etiología inflamatoria o infecciosa que suele afectar a jóvenes (aunque puede aparecer a cualquier edad). El CS más afectado suele ser el lateral y/o inferior (a diferencia dek VPPB). No suele ir acompañado de hipoacusia ni acúfenos. El nistagmo que aparece es espontáneo horizonto-rotatorio, cuya fase rápida se aleja del oído enfermo y no “da respuesta” en las pruebas calóricas (“paresia del canal”). No aparece por posturas específicas de la cabeza, pero en ocasiones, puede seguirse de vértigo posicional. La duración de la clínica puede ser larga, de semanas a incluso meses, pero es autolimitado. El tratamiento es sintomático, y algunos estudios han demostrado la eficacia de metilprednisolona durante 3 días y la rehabilitación vestibular. LA RNM suele ser normal. Cuando la clínica se asocia a una infección del oído medio con hipoacusia se denomina laberintitis.
     

    2.- Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
        Es el vértigo vestibular más frecuente, sobre todo en ancianos. La clínica que refieren los pacientes suele ser un vértigo de inicio brusco cuando se dieron la vuelta en la cama o se levantaron un día, acompañado de náuseas y vómitos. La duración del episodio es muy breve, de menos de 1 minuto, que cede cuando se quedan quietos; pero reaparece de nuevo al incorporarse o girar la cabeza en una determinada dirección. No se acompaña de hipoacusia ni paresia del canal en las pruebas calóricas. La patogenia se debe a que residuos de otolitos, desprendidos de la otoconia, entran en un CS. Estos residuos flotan libremente en el CS afectado (canalitiasis) o pueden pegarse contra la cúpula (cúpulolitiasis). La maniobra provocadora de Dix-Hallpicke es diagnóstica y las maniobras de recolocación son efectivas (la maniobra de Epley es útil en la patología del CS posterior), pero suele recidivar.

    3.- Vértigo recurrente benigno (VRB)
        Ataques de vértigo agudo repetidos de minutos u horas sin desencadenantes posturales. La frecuencia es variable y suele haber antecedentes familiares. Los posibles desencadenantes son el alcohol, estrés o insomnio. Puede asociar cefalea, pero no hipoacusia ni tinnitus. El tratamiento profiláctico es con flunaricina en períodos de 2-3 semanas.
     

    4.- Enfermedad de Ménière
        Ataques recurrentes de vértigo en personas jóvenes, asociado a síntomas auditivos (hipoacusia, tinnitus y plenitud auditiva) durante las crisis. En casos muy intensos el paciente tiene ataques que lo tiran al suelo con reacción vegetativa tan severa que les provoca síncopes. Con el tiempo se instaura una hipoacusia progresiva. La duración de los ataques suele ser mayor de 20 minutos, y la frecuencia de las crisis variable (en algunos casos mejora con el tiempo y en otros empeora). El inicio suele ser unilateral, pero progresivamente se van afectando ambos oídos. Algunos pacientes pueden presentar caídas súbitas sin pérdida de conocimiento ni otros síntomas neurológicos asociados (“crisis otolíticas de Tumarkin”) La etiopatogenia se atribuye a la acumulación de líquido endolinfático respecto la perilinfa, aunque la causa subyacente se desconoce. La exploración vestibular objetiva hipoacusia neurosensorial asimétrica con reclutamiento positivo, pero las maniobras de provocación son negativas. EL tratamiento al inicio consiste en dieta baja en sal y diuréticos (acetazolamida). El tratamiento de las crisis es sintomático. También se emplean inyecciones locales de gentamicina. Cuando la clínica es incapacitante puede realizarse la sección del nervio vestibular y la destrucción del laberinto.

    5.- Paroxismia vestibular
        Ataques breves de vértigo de inicio súbito, sin desencadenantes. La causa se supone que es la compresión del VIII par por un vaso normal (en casos excepcionales la separación quirúrgica puede ser curativa) que suele ser la AICA, por su relación anatómica con este nervio. Se supone un mecanismo similar al hemiespasmo facial o neuralgia del trigémino; descargas paroxísticas del nervio; y por eso es obligatorio intentar tratamiento con un fármaco antiepiléptico (ej, carbamacepina) previo a la cirugía.

    6.- Fístulas vestibulares
        La dehiscencia del hueso sobre el CS superior produce una fístula entre el CS superior y la fosa craneal media. Entre las causas más frecuentes están los traumatismos o erosión por colesteatoma en el CS horizontal. La rotura de la cápsula ótica de los CSs puede redirigir parte de la presión a los CSs originando su activación (fenómeno de Tulio). Las maniobras de Valsalva con los orificios nasales cerrados genera un aumento de presión intracraneal transmitida al oído medio, desencadenando un nistagmo breve en el plano del CS afectado. En la exploración, los pacientes suelen tener hipersensibilidad a la transmisión ósea del sonido y umbrales bajos de conducción ósea en el audiograma, aunque los de conducción aérea son normales. El tratamiento es la reparación quirúrgica.

    7.- Conmoción laberíntica postraumática
        Por fractura del hueso temporal, rotura de membranas laberínticas con formación de fístulas perilinfáticas, contusión del sistema vestibular. También estornudos violentos o barotrauma pueden provocar fístulas perilinfáticas (el paciente siente un “plup” en el oído seguido de sordera, acúfenos y vértigo bruscos)

    8.- Ototoxicidad farmacológica
        Numerosos fármacos pueden dañar el VIII par, entre los que se encuentran: cloroquina, quinina, gentamicina, amikacina, eritromicina, furosemida, clorpropamida, cisplatino, ampicilina, bumetamida, neomicina, tobracina, estreptomicina, salicilatos, minociclina, ibuprofeno, indometacina. Suele ser bilateral.
        No olvidar, que también la ingesta de alcohol puede provocar un vértigo agudo tóxico que cursa en dos fases: a) cuando se eleva el nivel de alcohol en la sangre y se manifiesta como vértigo y ataxia, b) cuando la alcoholemia ha descendido pero se mantienen niveles elevados en el sistema endolinfático, que se manifiesta con el vértigo agudo que se siente en la cama o al levantarse horas después de la ingesta en exceso.

    9.- Neurinoma del acústico
        Se manifiesta como hipoacusia unilateral progresiva con desequilibrio sin ataques paroxisticos de vértigo, ya que su lento crecimiento determina la compensación central de la vestibulopatía. Excepcionalmente, el vértigo o la hipoacusia de inicio bruscos son el síntoma de presentación. Es conveniente realizar el diagnóstico intracranalicular, ya que el pronóstico quirúrgico es proporcional al tamaño del tumor.
     

    10.- Otros:
        Sarcoidosis, linfoma, infecciones etc. Otra causa más benigna y común de vértigo, que no hay que olvidar, son los tapones de cerumen.
        El “fenómeno de Tulio” es un síndrome raro que consiste en la aparición de un vértigo agudo cuando el paciente se expone a ruidos intensos como el arrancar de un coche, bocinas, campanas; o cuando el propio paciente dice vocales fuertes. En personas normales se puede provocar activación del sistema vestibular con ruidos muy intensos (motores avión o explosión).
     

    BIBLIOGRAFÍA.
    -Kerber KA, Baloh RW. Mareo, vértigo e hipoacusia. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurología Clínica, Elsevier; 2010 p.241-258
    - Marco J. Vértigo. Barcelona: Sandoz; 1984
    - Olivé JM, Zarranz JJ. Mareo, vértigo, sordera y acúfenos. En: Zarranz JJ. Neurología, Elsevier; 2003.p133-144