• Trastornos neurológicos que pueden afectar a la función del tracto gastrointestinal

    Los enfermos de parkinson u otro síndrome rígido acinético presentan los llamados síntomas no motores entre ellos la alteración del sistema gastrointestinal, provocando una mala calidad de vida. Al parecer la alteración del núcleo subtalámico está involucrada en la disfagia. Los pacientes reciben tratamiento con L-dopamina o agonistas dopaminergicos, apreciándose una mejora de la misma durante los periodos en “on”.

    La estimulación del núcleo subtalámico también ha demostrado su mejoría. Algo parecido pasa con la sialorrea y con el estreñimiento, tan frecuentes en estos pacientes en fases medias y avanzadas de la enfermedad. (Sevillano et al; 2010)(Kashihara et al; 2006). La pérdida de peso en los pacientes con Parkinson, se debe no sólo a la disminución de las tomas, y a los problemas anteriormente comentados, sino que también por un trastorno de absorción y un aumento del gasto calórico debido a la rigidez y los movimientos involuntarios. En los estudios histológicos se ha demostrado un acúmulo de cuerpos y neuronas de Lewy (con anticuerpos frente a α-sinucleína fosforiada y neurofilamentos) en el sistema nervioso entérico y ganglios autónomos, que controlan la motilidad gastrointestinal. En algunas localizaciones, como en el sistema nervioso entérico y en el núcleo dorsal del vago situado en el bulbo, el acúmulo de cuerpos y de neuronas de Lewy ocurre de forma precoz, por lo que se cree que estarían en relación con el estreñimiento y del retraso del vaciado gástrico. (Perez et al 2010). También se ha demostrado la pérdida de las neuronas dopaminergicas en el colon de los pacientes, aunque la dopamina tiene menos importancia en principio que la acetilcolina, el óxido nitroso, la sustancia P, el neuropéptido Y o el ATP en la motilidad intestinal, parece ser un factor imprescindible.

     

    Los pacientes con esclerosis múltiple presentan entre sus complicaciones las alteraciones intestinales. El estreñimiento que ocurre en un 35 a 54% de los casos, que puede estar motivado por un transito colónico enlentecido o una función rectal anormal. Además pueden presentar incontinencia entre un 29 a 51% de los casos, pueden tener una sensación disminuida o una debilidad del esfínter anal. Esta sintomatología se explica tanto como por su enfermedad como por los efectos secundarios de la medicación que se utiliza. (Heidi et al; 2006).

     

    Las complicaciones intestinales en los pacientes con infarto cerebral son como consecuencia del propio ictus, así la disfagia aparece por alteración focal cerebral, con la consecuente apraxia o por la afectación de pares bajos, y otras veces la causa de estas alteraciones es por el encamamiento progresivo como ocurre en el estreñimiento.

     

    Las miositis tienen tres presentaciones principalmente la dermatomiositis, la polimiositis y la miositis por cuerpos de inclusión. Independientemente de la relación que puedan tener con la enfermedad inflamatoria intestinal, la miositis tiene manifestaciones gastrointestinales. Entre ellas la disfagia tanto para sólidos como para líquidos, existe una afectación del esfínter esofágico, y debilidad para propulsar el bolo alimenticio, además se acompaña de voz nasal, regurgitación, y ronquera. En la exploración se puede apreciar debilidad lingual, cuerdas vocales flácidas, y pobre movimiento del paladar. Se pueden asociar con el divertículo de Zenker. En la endoscopia se aprecia esofagitis, con atrofia de mucosa, fibrosis y vasculitis. (Ebert et al; 2010).



    Uno de los síndromes paraneoplásicos que cursan con clínica digestiva es la pseudoobstrucción gastrointestinal crónica, con un estreñimiento persistente y distensión abdominal por afectación del plexo mienterico. Se asocia dismotilidad esofágica y gastroparesia acompañándose de vómitos y náuseas. Los tumores que más se asocian a esta afectación son el cáncer de pulmón de células pequeñas con anticuerpos Hu o CV2 positivos. Otra etiología que provoca el síndrome es la afectación de ganglio autonómico por los anticuerpos antiacetilcolina cursando con disfunción gastrointestinal, en estos casos los tumores que lo suelen producir son de nuevo el cáncer de pulmón de células pequeñas y el timoma.(Honnorat et al 2007).

     

    La neuropatía autonómica cursa con hipotensión ortostática, y síntomas gástricos e intestinales, con alteraciones en la sudoración, y disfunción vesical, y en los hombres con impotencia. Hoy día se pueden hacer diferentes estudios para diagnosticar el trastorno autonómico, como el test del sudor.( Portincasa et al;2009).

     

    La encefalopatía mitocondrial neurogastrointestinal (MNGIE), tiene manifestaciones gastrointestinales, es una enfermedad mitocrondrial que cursa con neuropatía periférica sensitivo motora, con afectación de los pares craneales con oftalmoplejia y sordera, leucoencefalopatía, y síntomas gastrointestinales tipo nauseas, vómitos y diarrea debido a la neuropatía visceral. Otras enfermedades mitocondriales menos conocidas con manifestación mitocondrial, son la POLIP (polineuropatía, oftalmoplejia, leucoencefalopatía, y pseudoobstrucción intestinal), OGIMD (distrofia muscular oculogastrointestinal), MEPOP (encefalopatía mitocondrial con polineuropatía motora sensitivo motora, oftalmoplejia, pseudoobstrucción intestinal) y la CIPO (pseudoobstrucción intestinal crónica con miopatía y oftalmoplejia). (Ghezzi et al; 2001).

     

    No forma parte de este apartado el describir las diferentes alteraciones digestivas que se encuentran en las enfermedades neurocutáneas, ya que parte de la sintomatología puede formar parte de los criterios clínicos. Enfermedades genéticamente determinadas con afectación del sistema nervioso de forma predominante, pueden cursan con retraso mental, como el síndrome de Down, o enfermedades por depósito con una afectación sistémica no solo neurológica pueden tener complicaciones digestivas, pero dado la extensión, no serán desarrolladas en este apartado.

     

    BIBLIOGRAFIA:

    - Crayton MD, Rossman HS. 2006. Amnaging the symptoms of multiple sclerosis: A mmultimodal approach. Clinical therapeutics vol28(4): 445-60.
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    - Ghezzi A, Zaffaroni M. 2001. Neurological manifestations of gastrointestinal disorders, with particular reference to the differential diagnosis of multiple sclerosis. Neurol Sci 22: S117-S122.
    - Honnorat J, Antoine JC. 2007 Paraneoplastic neurological síndromes. Orphanet J Rare Dis 2007; 2:22.
    - Kashihara K 2006. Weight loss in Parkinson´s disease. J Neurol 253 Suppl 7 VII/38VII/41.
    - Pérez L, Borja S. 2010. Trastornos digestivos en la enfermedad de Parkinson: atonía gástrica, malabsorción y estreñimiento. Rev Neurol. Supl2:555-8.
    - Portincasa P, Maggipinto A, Berrdino M, Bonfrate L, Costin S, Todarello O, et al. 2009. Assessing gastrointestinal symptoms and preception, quality of live, motility, and autonomic neuropathy in clinical studies. J Gastrointestin liver jun 1882): 205-11.
    - Sevillano MD, Manso R. 2010. Síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson y estimulación cerebral profunda. 50(supl 2):595-104.