• Síndromes de isquemia arterial medular

     RESUMEN: La interrupción aguda, subaguda o crónica del flujo sanguíneo arterial a cualquier territorio medular tiene como consecuencia la aparición de cuadros deficitarios medulares de origen vascular, ictus o accidentes isquémicos transitorios. Los ictus medulares solo representan el 1.2 % de todos los ictus.
    Topográficamente se pueden considerar diferentes tipos de infartos medulares que producen síndromes diferentes (por orden de frecuencia):
    • Síndrome de la arteria espinal anterior bilateral
    • Síndrome de la arteria espinal anterior unilateral
    • Síndrome de la arteria espinal posterior unilateral
    • Síndrome de la arteria espinal posterior bilateral
    • Síndrome del infarto centromedular
    • Síndrome del infarto transverso completo.

    Lo más frecuente es el infarto medular arterial agudo (síndrome de la arteria espinal anterior, y síndrome de la arteria espinal posterior), y menos frecuentes son los accidentes isquémicos transitorios, el cuadro crónico y progresivo de claudicación medular, y la mielopatía hipóxico-isquémica por hipoperfusión global.
    En la mayor parte de los casos la clínica se presenta de forma inmediata tras el evento que los ha causado (embolismo, aterotrombosis, hipotensión, disección, vasculitis, etc.), pero también se pueden producir las manifestaciones clínicas de forma diferida, fundamentalmente en los casos de cirugía de aneurismas aórticos.
    Los dos grandes mecanismos de isquemia arterial medular son: 1- infartos desencadenados por un movimiento brusco espinal, sobre patología espinal crónica, produciendo más frecuentemente síndromes de la arteria espinal anterior y posterior, tanto uni como bilaterales, y 2- infartos de mecanismo hipotensivo o por insuficiencia arterial, produciendo infartos centromedulares o transversos.

     

     

    Se conoce bien la compleja vascularización de la médula espinal. La interrupción aguda, subaguda o crónica del flujo sanguíneo arterial a cualquier territorio medular tiene como consecuencia la aparición de cuadros deficitarios medulares de origen vascular, ictus o accidentes isquémicos transitorios, al igual que en el cerebro. No obstante, los ictus medulares son raros; en una serie que recogió los ictus hospitalarios durante más de 4 años, los ictus medulares representaron sólo el 1.2 % de todos los ictus (Standson et al; 1989).

    Su manifestación más frecuente es el establecimiento agudo de un infarto medular arterial (síndrome de la arteria espinal anterior y síndrome de la arteria espinal posterior) y, aún menos frecuentemente (Masson et al; 2004), la presentación de un accidente isquémico transitorio, o de un cuadro crónico y progresivo de claudicación medular. También puede manifestarse como un cuadro de hipoperfusión global o mielopatía hipóxico-isquémica.

    En la mayor parte de los casos la clínica se presenta de forma inmediata tras el evento que los ha causado (embolismo, aterotrombosis, hipotensión, disección, vasculitis, etc.), pero también se pueden producir las manifestaciones clínicas de forma diferida, fundamentalmente en los casos de cirugía de aneurismas aórticos (Lintott et al; 1998), (Goldstein et al; 2010). En el caso de los embolismos fibrocartilaginosos de los núcleos pulposos discales, es característico un intervalo libre de síntomas entre el movimiento doloroso que lo ocasiona, y el inicio de la clínica neurológica, con evolución en progresión (Kumral et al; 2010).

    La aparición de un infarto en el cuerpo vertebral puede ser una pista en el diagnóstico de un infarto medular frente a otros posibles diagnósticos, dado lo inespecífica que es la imagen radiológica, al ser otro signo de la oclusión de una arteria radicular (Kumral et al; 2010), que da origen tanto a la rama medular como a la rama que irriga el cuerpo vertebral.

    Topográficamente se pueden considerar diferentes tipos de infartos medulares que producen síndromes diferentes (los porcentajes que se reseñan corresponden a la frecuencia de presentación en una serie reciente de 36 infartos medulares recogidos a lo largo de 10 años, similares a otras series) (Kumral et al; 2010):

    - síndrome de la arteria espinal anterior bilateral (33 %) (presentan déficit motor con déficit espinotalámico bilaterales pero no de sensibilidades profundas).

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    Sindrome de la arteria espinal anterior

    - síndrome de la arteria espinal anterior unilateral (22 %) (el déficit afecta motoramente a un hemicuerpo y la alteración espinotalámica es contralateral).

    - síndrome de la arteria espinal posterior bilateral (8 %) (el paciente presenta déficit motor bilateral con déficit de sensibilidades profundas).

    - síndrome de la arteria espinal posterior unilateral (17 %) (presentan hemiparesia con déficit de sensibilidades profundas ipsilateral).

    - síndrome del infarto centromedular (8 %) (presentan clínica de déficit sensitivo bilateral sin afectación motora).

    - síndrome de infarto medular transverso completo (5 %) (se produce un déficit completo motor, sensitivo y esfinteriano).

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    Síndrome del infarto medular transverso



    Es poco frecuente que la isquemia se deba a patología ateromatosa de la vascularización medular propiamente dicha, así como a embolismos de origen sistémico, y más frecuente que sea una manifestación de aterotrombosis de las arterias extramedulares de las que se originan (arterias radiculares, ostium de las arterias intercostales o lumbares a su salida de la aorta), y desde patología aórtica (disección, aneurismas, etc.) (Morishita et al; 2003). En la serie anterior de Kumral menos de un tercio de los pacientes tenían factores de riesgo vascular, y llamativamente, en el 33 % (Kumral et al; 2010) al 74 % (Novy et al; 2006) no se encuentra una causa definida tras su estudio detenido.

    El síndrome del infarto centromedular es el más relacionado con enfermedad arterial periférica y ateromatosis en general (Novy et al; 2006) (Kumral et al; 2010), y éste junto con el infarto transverso completo se asocian con cuadros de hipotensión prolongada.

    En series recientes (Novy et al; 2006) (Kumral et al; 2010) destacan los infartos debidos a la afectación de una arteria radicular asociados a patología degenerativa de la columna (discopatías, osteofitos, etc.) y enfermedad arterial periférica de base (o múltiples factores de riesgo vascular), en los que se detecta como mecanismo desencadenante de la isquemia, establecida, o transitoria (Alpert; 2010), un movimiento mecánico más o menos brusco de la columna. En la serie de Kumral (Kumral et al; 2010) el 53% de los infartos se debió a oclusión de una arteria por enfermedad espinal (hernias de disco, protrusiones discales múltiples, compresiones medulares no traumáticas y aracnoiditis crónica), pudiendo ocurrir por afectación de arterias espinales, radiculares y lumbares, encontrándose coincidencia del lugar del infarto con el lugar de la compresión. Redundando en ello, en la serie de Novy (Novy et al; 2006), los síntomas se desencadenaron inmediatamente tras un movimiento brusco en el 48% de los casos. En estos casos, los infartos son más frecuentemente unilaterales.

    En la actualidad una de las causas más frecuentes es la yatrogenia, asociada a la proliferación y diversificación de la cirugía y el intervencionismo cardíaco y de los grandes vasos arteriales, la aorta y sus ramas (Masson et al; 2004). En este grupo de etiologías el mecanismo causal es fundamentalmente hipotensivo. Este mismo mecanismo es el causante de los infartos medulares secundarios al aneurisma disecante de aorta, en los que se produce lesión isquémica en el 14 al 40 % de los casos sin intervenir (Lintott et al; 1998), y en el 5 al 15 % de las intervenciones (Morishita et al; 2003).

    Otras causas frecuentes son las malformaciones arteriovenosas, las fístulas durales, que pueden producir accidentes isquémicos transitorios, infartos medulares, y mielopatía isquémica crónica. Entre las causas infrecuentes se incluyen la embolia fibrocartilaginosa de los núcleos pulposos discales (Duprez et al; 2005), (Roshal et al; 2010), y los embolismos gaseosos por descompresión (Gempp et al; 2008).

     

    En resumen, los dos grandes mecanismos serían:

    1- infartos desencadenados por un movimiento brusco espinal, sobre patología espinal crónica, produciendo más frecuentemente síndromes de la arteria espinal anterior y posterior, tanto uni como bilaterales, y

    2- infartos de mecanismo hipotensivo o por insuficiencia arterial, produciendo infartos centromedulares o transversos (Novy et al; 2006). A la inversa, conociendo el síndrome isquémico medular que presenta el paciente, podemos orientar la búsqueda de unos tipos etiológicos u otros. Tras su estudio, el tercer gran grupo etiológico son los infartos idiopáticos.

     

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