• La amigdala: anatomía y manifestaciones clínicas

    La amígdala, o complejo amigdalino, es una estructura subcortical situada en la profundidad del lóbulo temporal, formando parte de la pared medial del asta temporal del ventrículo lateral. Filogenéticamente vinculada con el claustro y el estriado, está compuesta por numerosos núcleos diferenciados, agrupados principalmente en un complejo basolateral, incluyendo los núcleos basomediales (amígdala palial), y los núcleos central y cortical-medial (amígdala subpalial), estando anatómica y funcionalmente interpuesta entre el procesamiento emocional cortical (consciente e inconsciente, explícito e implícito) y la respuesta somática periférica (red autónoma central, incluyendo el hipotálamo). Integra por tanto la información explícita del procesamiento emocional con las tendencias de acción implícitas, mediando en su traducción posterior en la respuesta somática correspondiente (Nieuwenhuys R 2009).

    La amígdala se encuentra conectada con la práctica totalidad del encéfalo, lo que habla de su papel integrador en el procesamiento emocional. Las aferencias procedentes del tálamo y la corteza, tanto límbica como extralímbica, llegan principalmente al complejo basolateral. El núcleo central recibe su aferencia mayoritaria del sistema autónomo central (red autónoma central integrada por hipotálamo, sustancia gris periacueductal, núcleo dorsal del rafe, núcleo parabraquial, locus coeruleus, núcleo solitario, área reticular ponto-bulbar, y sus proyecciones aferentes y eferentes). Por su parte, al núcleo cortical llegan aferentes por la estría olfatoria lateral. La eferencia amigdalina se proyecta entonces principalmente al hipotálamo, desde el núcleo central, alcanzando fundamentalmente el hipotálamo lateral y el núcleo paraventricular (vías amigdalófugas ventral y dorsal o estría terminal) y el propio sistema autónomo central (conexión directa por el fascículo longitudinal dorsal), todo ello con conexiones de ida y vuelta con otras regiones encefálicas como el estriado adyacente o el mesencéfalo rostral, dando paso a la expresión somática correspondiente. En este sentido, la estimulación directa del núcleo central de la amígdala en animales de experimentación produce una serie de cambios conductuales y somáticos congruentes con la reacción de lucha o huída descrita por Cannon (activación simpática desde el hipotálamo lateral, liberación de ACTH desde el núcleo paraventricular -respuesta de estrés-, expresión facial emocional, cambios neumo-cardio-entéricos, aumento del sobresalto y del nivel de vigilancia, y otros).

    Cabe señalar que la amígdala no sólo recibe aferencias corticales que vehiculen información emocional de los estímulos del entorno (aferencias en general excitadoras), sino también influencias prefrontales y orbitofrontales de carácter inhibitorio, que modulan el patrón de descarga amigdalino -induciendo por ejemplo una inhibición conductual en respuesta a la presencia de rostros desconocidos- (Rosenkranz JA 2001, Tessitore A 2002).

    Complejos circuitos internos formados entre los núcleos amigdalinos permiten a esta estructura asociar respuestas autónomas simples a respuestas conductuales más elaboradas, al poner en relación estadios de procesamiento troncoencefálico, diencefálico y telencefálico, equilibrando el conjunto de aferencias excitatorias e innhibitorias con las necesidades homeostáticas del medio interno.

    En particular, la amígdala regula la producción de respuestas emocionales tanto innatas como aprendidas. Las respuestas innatas vendrán determinadas por la aferencia autonómica hipotálamo-troncoencefálica al núcleo central amigdalino, desde donde se organizará de manera directa la respuesta somática correspondiente. Por otro lado, la amígdala participa también de los sistemas neurales que subyacen al aprendizaje asociativo (condicionamiento clásico, condicionamiento operante), dando lugar a la formación de memoria implícita (LeDoux J 1999) al permitir la vinculación de estímulos condicionados (que pueden ser procesados tanto a nivel cortical como solamente a nivel talámico -en este caso permitiendo respuestas de latencia más corta, útiles en situaciones de peligro-) con respuestas somáticas previamente relacionadas con estímulos no condicionados. Un ejemplo bien estudiado de la participación de la amígdala en el aprendizaje asociativo y la formación de memoria implícita es el del miedo aprendido (tanto el miedo condicionado simple como reacciones de sobresalto potenciadas por el miedo), mecanismo similar al que opera en el ser humano en los estados de ansiedad.

    La función de coordinación emocional que ejerce la amígdala se encuentra regulada asimismo por otros sistemas de control que actúan en paralelo. De esta forma, la vía dopaminérgica meso-límbica (procedente del mesencéfalo rostral: área tegmental ventral y sustancia negra) atenúa la inhibición que la corteza prefrontal ejerce sobre la amígdala, liberando su aferencia sensorial, y con ello la percepción emocional, especialmente de estímulos relacionados con la ira y el miedo (alterándose por tanto en casos de depleción dopaminérgica, como en la enfermedad de Parkinson).

    Un paradigma de la alteración en la función amigdalina es lo que acontece en la enfermedad de Urbach-Wiethe, trastorno degenerativo que se acompaña de un depósito de calcio en la amígdala. En esta enfermedad se produce de forma característica un déficit en la capacidad para reconocer los signos emocionales en la expresión facial, aunque se conserve la capacidad discriminativa consciente de la identidad facial. Dentro de la información visual de una cara, existen determinados datos complejos portadores de una mayor carga emocional (por ejemplo, la dirección de la mirada), que son analizados por áreas de la corteza temporal inferior, diferentes del área del reconocimiento de la identidad (cuya alteración daría lugar a una prosopagnosia), que se proyectan a la amígdala. De esta manera, lesiones de esta aferencia, o del mismo núcleo amigdalino, perturban la capacidad de reconocimiento y respuesta ante el contenido emocional de un rostro. Habida cuenta de la importancia de la expresión facial en nuestro desarrollo social, alteraciones en este sistema de procesamiento tienen como consecuencia un significativo déficit de cognición social.

    En líneas generales, puede decirse que la lesión amigdalina da lugar a una incapacidad para generar frente al entorno una respuesta emocional inconsciente (respuesta somática), especialmente cuando el estímulo va cargado emocionalmente de lo que constituye el miedo (Kandel ER 2001). La amígdala participa de todas formas también en las respuestas de placer y otras reacciones apetitivas, habida cuenta de la alteración que su lesión produce en la posibilidad de asociar información sensorial ambiental con aspectos tanto gratificadores como no gratificadores de un estímulo (en el síndrome de Klüver-Bucy, por ejemplo, la hiperoralidad puede tener que ver con una pérdida en la capacidad discriminativa de las características gratificadoras de los objetos visuales, que serían explorados gustativamente de manera indiscriminada). También el condicionamiento contextual (o preferencia de lugar), por el que un organismo tiende a aumentar la exposición y el contacto con entornos en los que encontró gratificación en el pasado, disminuyendo al tiempo la exposición a ambientes aversivos o peligrosos (por medio de mecanismos de condicionamiento clásico, asociando señales de lugar con valores de recompensa en los estímulos, en los que parece estar implicado el complejo basolateral), ejemplifica el papel de la amígdala en el procesamiento de estímulos emocionales gratificadores.

    Es posible, además, que la amígdala no sólo regule el componente autónomo eferente de las respuestas conductuales simples y condicionadas, sino que en ella se guarde el recuerdo mismo generado a partir del procesamiento emocional y el aprendizaje implícito, aunque en el almacenamiento de esta memoria implícita participan de una manera sustancial otras áreas, principalmente corticales como el cíngulo y el giro parahipocampal, estrechamente vinculadas de todas formas con la propia amígdala. Los experimentos llevados a cabo a este respecto (LeDoux J 1999) apoyan la existencia de sistemas anatómicos diferenciados para el almacenamiento de los recuerdos conscientes e inconscientes del procesamiento emocional (recuerdos de "sentimientos" y "emociones" previas, según la terminología de Arnold), dependiendo los primeros de determinadas instancias corticales (corteza prefrontal), y de la amígdala y otras áreas corticales los segundos (los mencionados cíngulo y giro parahipocampal). El patrón de conectividad de la amígdala con la corteza extra-límbica actúa en todo caso de manera bidireccional, de tal forma que esta estructura parece participar también en el procesamiento consciente de la información emocional. Este procesamiento explícito emplea en parte un sistema beta-adrenérgico de transmisión, cuyo bloqueo dificulta el recuerdo consciente de estímulos ambientales y escenarios cargados emocionalmente (Cahill L 2003).

    La lesión amigdalina producirá de esta manera no sólo una descoordinación entre el procesamiento consciente e inconsciente de la información de un estímulo emocional, sino la pérdida de recuerdos emocionales, principalmente implícitos, y la incapacidad para expresar somáticamente la respuesta autónoma correspondiente, vehiculada en condiciones normales por este nivel subcortical del procesamiento emocional.

     

    REFERENCIAS

    Rosenkranz JA, Grace AA. Dopamine attenuates prefrontal cortical suppression of sensory inputs to the basolateral amygdala of rats. J Neurosci 2001; 21: 4090–4103.

    Tessitore A, Hariri AR, Fera F, et al. Dopamine Modulates the Response of the Human Amygdala: A Study in Parkinson's Disease. J Neurosci 2002; 22(20): 9099-9103.

    Braak H, Braak E, Yilmazer D, et al. (1994) Amygdala pathology in Parkinson's disease. Acta Neuropathol 1994; 88: 493–500.

    Nieuwenhuys, Voogd, van Huijzen. El Sistema Nervioso Central Humano. 4ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Madrid, 2009.

    Cahill L, van Stegeren A. Sex-related impairment of memory for emotional events with beta-adreneergic blockade. Neurobiol Learn Mem 2003; 79(1): 81-88.

    Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principios de neurociencia. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid, 2001.