Complicaciones neurológicas tardías post-transplante Hepático

Son las complicaciones que aparecen después del primer mes.

Las complicaciones tardías mas frecuentes son las infecciones. Aparecen en aproximadamente 5% de los pacientes transplantados (Pujol et al;1994). Los microorganismos más implicados son los que aparecen con mas frecuencia en estados de inmunosupresion – aspergillus fumigatus, lysteria monocytogenes y criptoccocus neoformans. Los virus de la familia herpesvirus (HV-6), y el citomegalovirus (Sing et al; 2000) están relacionados con las infecciones postransplante en menor medida. Se manifiesta con clínica de meningitis, meningoencefalitis o abscesos. El tratamiento es etiológico en función del germen implicado.

Los pacientes con transplante de hígado son pacientes inmunodeprimidos lo que supone un mayor riesgo de linfoma primario de SNC. El linfoma del SNC con células B esta descrito en hasta 2% de los pacientes transplantados ( Penn; 1999).

Hay estudios que han demostrado que después de un transplante hay una mejoría de las capacidades cognitivas ( Mattarozzi et al; 2004).

El deterioro cognitivo después del transplante se relaciona con la encefalopatía hepática mínima previa transplante, lesiones hipóxico-isquémicas intraoperatorias y alteraciones metabólicas (Stracciari y Guarino; 2001).

La encefalopatía hepática mínima se manifiesta por deterioro cognitivo leve con déficit de atención y disminución de las habilidades motoras finas (Amodio et al; 1998). Después del transplante la memoria viso-espacial a largo y corto plazo, y el lenguaje mejoran a lo largo de los 6 meses después. Sin embargo la atención puede seguir mejorando hasta 18 meses después (Mattarozzi et al;2004).

En las RMN de cráneo de los pacientes aparecen alteraciones en los ganglios basales que mejoran a los 6 meses después del transplante (Naegene et al; 2000). Se manifiestan como hiperintensidades en secuencias potenciadas en T1 y se asocian con los depósitos de manganeso (Krieger et al; 1995). El volumen lesional medido en secuencia T2 es parcialmente reversible y se correlacionan con el grado de mejoría del deterioro cognitivo (Minguez et al; 2007). La amplitud de la onda p 300 de los potenciales auditivos aumenta y su latencia disminuye después del transplante (Reeves et al; 2007).

Bibliografía

- Amodio P, Marchetti P, Del Piccolo F, Campo G, Rizzo C, Iemmolo RM et al( 1998) Visual attention in cirrotic patiens: a study on convert visual attention orienting. Hepatology 27: 1517-1523

- Krieger D, Krieger S, Jansen O, Gass P, Thiellman L, Lichtnecker(1995) Manganese and chronic hepatic encephalopathy . Lancet 346:270-274

- Mattarozzi K, Stracciari A, Vignatelli L, D´Alessandro R, Morrelli MC, Guarino M(2004) Minimal hepatic encephalopathy: longitudinal effects of liver transplantation. Arch Neurol 61:242-246

- Minguez B, Rovira A, Alonso J, Cordoba J (2007) Decrease in the volume of white matter lesions with improvement of hepatic encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol 28: 1499-1500.

- Naegele T, Grodd W, Viebahn R, Seeger U, Klose U, Setz D, Kaiser S et al (2000) MR imaging and specroscopy of brain metabolites in hepatic encephalopathy: time course of renormalization alter liver transplantation. Radiology 216:683-691

- Penn I(1999) Posttransplant malignancies. Transplant Proc 31: 1260-1262

- Pujol A, Graus F, Rimola A, Beltran J, Garcia-Valdecasas JC, Navasa M et al (1994) Predictive factors of in-hospital CNS complications following liver transplantation.Neurology 44: 1226-1230

- Reeves RR, Struve FA, Rash CJ, Burke RS (2007) P300 cognitve evoked potencials before and after liver transplantation. Metab Brain Dis 22: 139-144

- Singh N, Bonham A, Fukui M (2000) Immunosuppressive-associated leukoencephalopathy in organ transplant recipients. Transplantation 69:467-472

- Straciari A, Guarino M (2001) Neuropsychiatric complications of liver transplantation. Metab Brain Dis 16:3-11