Alteraciones de la memoria episódica

Las estructuras cerebrales más íntimamente relacionadas con la memoria episódica incluyen el hipocampo, el giro parahipocampal (fundamentalmente la corteza entorrinal), los cuerpos mamilares y el tálamo (Zola-Morgan, Squire y Amaral, 1986). Todas estas estructuras se organizan en dos sistemas diferenciados que son necesarios para el correcto funcionamiento de la memoria episódica: el tracto septohipocampal y el tracto mamilotalámico.

Las estructuras cerebrales más íntimamente relacionadas con la memoria episódica incluyen el hipocampo, el giro parahipocampal (fundamentalmente la corteza entorrinal), los cuerpos mamilares y el tálamo (Zola-Morgan, Squire y Amaral, 1986). Todas estas estructuras se organizan en dos sistemas diferenciados que son necesarios para el correcto funcionamiento de la memoria episódica: el tracto septohipocampal y el tracto mamilotalámico. Ambos tractos se encuentran conectados indirectamente a través de las proyecciones que unen el tálamo anterior con el complejo cíngulo-lóbulos frontales, por un lado, y las que unen entre estas estructuras con el hipocampo, por otro.

Las áreas adyacentes a la formación hipocampal, las cortezas parahipocampal y perirrinal, reciben proyecciones procedentes de las áreas de asociación uni y multimodales de los lóbulos occipital, parietal y frontal. A su vez, envían proyecciones hacia la corteza entorrinal (Insausti, Amaral y Cowan, 1987). Como resultado de todas estas conexiones de ida y vuelta, el hipocampo recibe toda la información sensitiva que se procesa en el cerebro, lo que le convierte en una estructura clave dentro de la integración sensorial. Además, se ha hipotetizado que tanto el hipocampo como la corteza entorrinal podrían desempeñar un papel muy importante en la consolidación de la memoria espacial. Por último, la amígdala es una estructura clave en el procesamiento de la información asociada con las emociones. Hipocampo y amígdala establecen conexiones a través de varios núcleos amigdalinos (Krettek y Price, 1977).

El daño en cualquier parte de la vía septohipocampal puede provocar una pérdida severa de la memoria episódica. En los casos más graves, los pacientes podrían desarrollar una amnesia anterógrada consistente en la incapacidad para aprender información nueva. Los recuerdos adquiridos antes de la lesión quedarían relativamente preservados, aunque no es posible descartar la coexistencia de una amnesia retrógrada para los hechos sucedidos desde minutos hasta años antes de la lesión. En este sentido, Squire y Álvarez (1995) establecen una relación directamente proporcional entre la extensión de la lesión y la severidad del déficit en la memoria retrógrada. Las causas más comunes de disfunción de la vía septohipocampal son la Enfermedad de Alzheimer, los traumatismos craneoencefálicos, los accidentes cerebrovasculares, las anoxias y las infecciones por el virus del herpes simple.

La lesión del sistema de memoria dependiente de la vía mamilotalámica también puede conllevar una pérdida masiva de memoria episódica. El síndrome de Korsakoff, tradicionalmente asociado con el alcoholismo, se produce como consecuencia de una disfunción en los cuerpos mamilares y el núcleo dorsolateral del tálamo (Victor, 1987; Kopelman, 1995). A pesar de la importancia que tradicionalmente se le ha otorgado a la lesión mamilar como responsable directa de la amnesia anterógrada, se ha descrito a pacientes con infarto talámico (selectivo al núcleo dorsolateral) que también desarrollan una amnesia severa a pesar de la integridad de sus cuerpos mamilares (Guberman y Stuss, 1983).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Guberman, A, y Stuss, D. (1983). The syndrome of bilateral paramedian thalamic infarction. Neurology, 33, 540-546.

Insausti R., Amaral D.G., y Cowan, W.M. (1987). The entorhinal cortex of the monkey: II. Cortical afferents. Journal of Computational Neurology, 264, 356-395.

Kopelman, M. (1995). The Korsakoff syndrome. British Journal of Psychiatry, 166, 154-173.

Krettek J.E., y Price J.L. (1977). Projections from the amygdaloid complex to the cerebral cortex and thalamus in the rat and cat. Journal of Computational Neurology, 172, 687-722.

Squire L.R., y Álvarez P. (1995). Retrograde amnesia and memory consolidation: A neurobiological perspective. Current Opinion in Neurobiology, 5, 169-177.

Victor, M. (1987). The irrelevance of mammillary body lesions in the causation of the Korsakoff amnesic state. International Journal of Neurology, 88, 51-57.

Zola-Morgan S., Squire L.R., y Amaral D.G. (1986). Human amnesia and the medial temporal region: Enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to the CA1 field of the hippocampus. Journal of Neuroscience, 6, 2950-2967.