• Resonancia magnética (RM) en tumores primarios del Sistema Nervioso

    UTILIDAD Y TÉCNICAS

    La resonancia magnética (RM) posee mayor sensibilidad que la tomografía computarizada (TC) para diagnosticar y determinar la extensión de las neoplasias intracraneales, tanto primarias como secundarias.

    La capacidad de realizar cortes multiplanares de la RM es esencial para determinar la localización del tumor, su origen intraparenquimatoso o extraaxial, así como su relación con el sistema ventricular. Es por ello que las neoplasias intracraneales representan una de las pocas entidades en las que debe realizarse de rutina la adquisición de las imágenes en múltiples planos del espacio (axial, coronal y sagital).

    La RM aporta información sobre caracterización tisular, recurso que puede emplear el neurorradiólogo para determinar el tipo tumoral. En la evaluación de los astrocitomas uno de los rasgos histopatológicos de peor pronóstico, además del subtipo celular y del grado tumoral, es la presencia de necrosis. La identificación de necrosis intratumoral se considera un signo de mal pronóstico frecuente en los astrocitomas de alto grado, y que debe ser evaluado por el neurorradiólogo en la caracterización por RM de una neoplasia intracraneal (Cha; 2006).

    Las secuencias de RM convencional empleadas de rutina en la evaluación de un paciente con sospecha de neoplasia intracraneal son: T1 sagital, T2 axial, FLAIR axial y coronal y secuencias T1 con contraste en al menos dos planos del espacio. Si se considera la posibilidad de extensión o diseminación meníngea las secuencias FLAIR (Fluid Attenuation Inversion Recovery) con contraste son de gran utilidad.

    La difusión es una secuencia ultrarrápida que se basa en el movimiento microscópico de las moléculas de agua (Mukherjee; 2008). Desarrolla un importante papel en el diagnóstico de la necrosis intratumoral y en la caracterización de los gliomas. Los tumores altamente celulares (meduloblastoma, linfoma, PNET) y los gliomas de alto grado muestran una limitación en el movimiento de las moléculas de agua, lo que se traduce en hiperintensidad de señal en difusión y descenso del ADC. Por el contrario, los gliomas de bajo grado no presentarán limitación al movimiento molecular del agua, por lo que el ADC será elevado y no existirá restricción en difusión (Mukherjee; 2008, Stadnik; 2001).

    Otras técnicas de RM como las secuencias de perfusión, tractografía y espectroscopía han comenzado a introducirse en la evaluación de los pacientes con tumores cerebrales.

     

    TUMORES CEREBRALES

    La mayoría de las neoplasias cerebrales se manifiestan en RM como lesiones con prolongación de los tiempos de relajación en T1 y T2, como sucede con el líquido cefalorraquídeo. De esta manera, aparecerán hipointensas en T1 e hiperintensas en T2.

    Los tumores altamente celulares se manifiestan en secuencias T2 como lesiones hipointensas; es el caso del neuroblastoma, pineoblastoma y meduloblastoma. También mostrarán reducción de los tiempos de relajación en T2 el linfoma, adenocarcinoma mucinoso (particularmente el de origen gastrointestinal o urinario, aunque podemos verlo también de origen pulmonar) y las metástasis de melanoma amelanótico.

    Ciertos componentes tumorales pueden ser específicos y ocasionalmente patognomónicos en la caracterización de las neoplasias intracraneales con RM. Las neoplasias con contenido graso (p. ej. teratoma, dermoide, lipoma) se identifican con facilidad debido a la intensidad de señal similar a la de la grasa del tejido celular subcutáneo (hiperintensa en T1 y con señal intermedia en T2).

    La melanina en el seno de un tumor también aparecerá hiperintensa en T1 y con señal intermedia en secuencias T2, pero a diferencia de los tumores con contenido graso, la hiperintensidad de señal en T1 no se suprime al aplicarse un pulso de saturación grasa.

     

     

     
    LESIONES QUÍSTICAS

    La presencia de lesiones quísticas intratumorales ayuda en el diagnóstico diferencial de las neoplasias del sistema nervioso central. En las neoplasias extraaxiales los quistes son lesiones bien definidas, de morfología redondeada u ovoide, y cuya intensidad de señal es similar a la del líquido cefalorraquídeo en todas las secuencias de pulso. La necrosis quística de los tumores intraaxiales tiene un alto contenido en proteínas o contiene sustancias paramagnéticas que acortan los tiempos de relajación en T1, por lo que aparecerán hiperintensos en T1 y en FLAIR.

     

     
    HEMORRAGIA INTRATUMORAL

    La RM caracteriza adecuadamente la hemorragia en el seno de un tumor debido a las características paramagnéticas de los productos de degradación de la hemoglobina. La tendencia al sangrado de ciertas neoplasias primarias intracraneales (p.ej. glioblastoma, ependimoma y oligodendroglioma) o de metástasis cerebrales (p.ej. melanoma, carcinoma de pulmón, carcinoma de células renales y coriocarcinoma) puede ser la clave para un correcto diagnóstico tumoral (Salmaggi; 2008).

    Aunque es importante la detección de la hemorragia, también es crucial determinar su etiología. La intensidad de señal de la hemorragia intratumoral difiere de la hemorragia benigna. En la hemorragia tumoral la intensidad de señal es heterogénea debido a la combinación de hemoglobina en diferentes estadios de degradación (sangrados continuos o repetidos intermitentes), a la presencia de niveles líquido-sangre como resultado del sangrado en el interior de un quiste o de la necrosis tumoral, y a áreas mixtas de tumor con edema y hemorragia. Además, existirá un enlentecimiento en el ritmo de degradación de los productos de la hemoglobina (Ronning; 2008, Ferro; 2006). Este retraso se manifiesta por la persistencia de deoxihemoglobina y metahemoglobina debido a la hipoxia tumoral o a episodios repetidos de sangrado.

    En el caso de los tumores existirá también un anillo incompleto de hemosiderina, que se manifiesta por una reducción e irregularidad de la hipointensidad de señal en T2 que rodea la hemorragia (Ronning; 2008, Ferro; 2006).

    El signo clave para determinar que la causa subyacente de una hemorragia es una neoplasia es la identificación de tejido tumoral no hemorrágico que se identifica como zonas sólidas que generalmente captan contraste (Ronning; 2008, Ferro; 2006).

     

    EDEMA VASOGÉNICO

    El edema vasogénico se manifiesta como una hiperintensidad de señal en T2 y FLAIR de morfología digitiforme limitada a la sustancia blanca. A veces es difícil de diferenciar de la infiltración tumoral no captante, siendo esta última más compacta y con afectación del córtex y de la sustancia blanca.

     

    HIPERVASCULARIZACIÓN

    La hipervascularización asociada con neoplasias reduce el diagnóstico diferencial al hemangioblastoma, glioblastoma multiforme, oligodendroglioma anaplásico, y más raramente a las metástasis hipervasculares como es el caso del carcinoma de células renales. Estos vasos de gran tamaño aparecen en las secuencias spin eco como vacíos de señal de morfología lineal o serpiginosa.

     

     
    CAPTACION DE CONTRASTE

    En el parénquima cerebral con barrera hematoencefálica (BHE) intacta los capilares son impermeables a los medios de contraste. Las estructuras intracraneales que carecen de BHE son los plexos coroideos, la glándula hipofisaria, el área postrema, el tuber cinereum y la glándula pineal. Los capilares de estas estructuras no son impermeables a los medios de contraste, por lo que captan en condiciones normales (Quencer; 2002).

    La etiología del realce tumoral en RM es multifactorial. Los tumores inducen la formación de capilares (neoangiogénesis), que en el caso de los gliomas de bajo grado muestran una BHE intacta, por lo que no suelen realzar tras la administración de contraste. Por otro lado, en los gliomas agresivos los capilares neoformados muestran endotelios fenestrados, sin BHE, por lo que captan con contraste (Quencer; 2002).

    Las lesiones metástasicas presentan capilares similares al tejido de origen tumoral, que carece de BHE, por lo que el realce tumoral es la norma. De forma similar a las lesiones metastásicas, las lesiones extraaxiales también carecen de BHE, por lo que muestran realce tras la administración de contraste. El realce puede ser inmediato o tardío, evanescente o persistente, denso y homogéneo o mínimo e irregular.

    La administración de contraste es imprescindible para poder diferenciar los depósitos secundarios o el linfoma de las lesiones hiperintensas inespecíficas por isquemia crónica asociadas a la edad.

    El realce leptomeníngeo o subependimario se detecta empleando secuencias T1 y FLAIR con contraste intravenoso.

    Existe una discordancia entre realce de contraste y aumento del volumen sanguíneo cerebral en los estudios de perfusión con RM. El aumento de perfusión cerebral es independiente del estado de la BHE, ya que refleja el grado de neoangiogénesis o proliferación microvascular en el tejido tumoral (Hakyemez; 2005).

    La ausencia de realce con la administración de contraste no significa ausencia de tumor (Calli; 2006). De hecho, aproximadamente el 30% de los gliomas no captantes son malignos.

     

    BIBLIOGRAFÍA

    Calli C, Kitis O, Yunten N, Yurtseven T, Islekel S, Akalin T (2006). Perfusion and diffusion MR imaging in enhancing malignant cerebral tumors. EJR. 58: 394-403. 

    Cha S (2006). Update on Brain Tumor Imaging: From Anatomy to Physiology. AJNR Am J Neuroradiol. 27: 475-87.

    Ferro JM (2006). Update on intracerebral haemorrhage. J Neurol. 253: 985-99.

    Hakyemez B, Erdogan C, Ercan I, Uysal S, Atahan S (2005). High grade and low grade gliomas: differentiation by using perfusion MR imaging. Clinical Radiology. 60: 493-502.

    Mukherjee P, Berman JI, Chung SW, Hess CP, Henry RG (2008). Difusión Tensor MR Imaging and Fiber Tractography: Theoretic Underpinnings. AJNR Am J Neuroradiol. 29: 632-41.

    Quencer RM, Neuwelt EA (2002). Advances in the Understanding of the Blood-Brain Barrier in Neuro-Oncology. AJNR Am J Neuroradiol. 23: 1807-10.

    Ronning P, Sorteberg W, Nakstad P, Russell D, Helseth E (2008). Aspects of intracerebral hematomas - an update. Acta Neurol Scand. 118: 347-61.

    Salmaggi A, Erbetta A, Silvani A, Maderna E, Pollo B (2008). Intracerebral haemorrhage in primary and metastatic brain tumours. Neurol Sci. 29: 264-5.

    Stadnik TW, Chaskis C, Micote A, Shabana WM, van Rompaey K, Luypaert R, et al (2001). Difusión-weighted MR Imaging of Intracerebral Masses: Comparison with Conventional MR Imaging and Histologic Findings. AJNR Am J Neuroradiol. 22: 969-76.