• Neurocisticercosis

    ETIOLOGIALa cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por las larvas del cestodo Taenia solium. El término teniasis se reserva para la enfermedad intestinal causada por la larva adulta T. solium, mientras que el término cisticercosis se refiere a la forma invasiva causada por las larvas o cistercos.La teniasis intestinal se adquiere al consumir carne de cerdo infectada con las larvas del cestodo. La larva se adhiere a la pared del intestino delgado, e inicia su proceso de maduración y crecimiento. La forma adulta inicia el proceso de ovi-deposición, y sus huevos se eliminan por las heces.La ingesta accidental de los huevos de T. solium por el ser humano sucede en situaciones higiénicas deficientes. La ingesta de aguas residuales o de alimentos frescos contaminados e insuficientemente lavados o preparados, y la autoinfección fecal-oral en los portadores del parásito en su intestino son formas de contagio de la cisticercosis (Carod-Artal, 2008a). Una vez que alcanzan el estómago, y gracias a la acción de los jugos gástricos, los huevos de T. solium se convierten en larvas invasivas. Su diseminación por los órganos y tejidos provoca la cisticercosis humana, afectándose principalmente el sistema músculo-esquelético, la piel, el sistema ocular y el sistema nervioso central. La neurocisticercosis surge como consecuencia de la invasión del SNC por los cisticercos.EPIDEMIOLOGIALa cisticercosis es endémica en Latinoamérica (México, países andinos, Sudamérica) y el sudeste asiático (India), y su prevalencia en zonas endémicas se ha estimado entre el 8% y el 25%. Los movimientos migratorios de la última década han hecho que la cisticercosis sea una enfermedad que se puede observar en los países occidentales, al haberse desplazado miles de personas de regiones endémicas (Carod Artal, 2008b).En Latinoamérica, más de 400.000 personas presentan síntomas neurológicos secundarios a neurocisticercosis. Estudios epidemiológicos apoyados con neuroimagen han mostrado que el 15-20% de la población de zonas endémicas puede tener calcificaciones cerebrales sugestivas de neurocisticercosis.La neurocisticercosis es la principal causa de epilepsia sintomática en regiones endémicas (30-50%). La epilepsia es, por otro lado, la manifestación neurológica más común de la neurocisticercosis. Los sujetos que padecen neurocisticercosis tienen un riesgo hasta cuatro veces mayor de presentar crisis epilépticas que los sujetos sanos (Carod-Artal, 2009).MANIFESTACIONES NEUROLÓGICASLa neurocisticercosis puede provocar una encefalitis aguda, meningo-encefalitis, meningitis crónica, aracnoiditis, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio (granulomas), vasculitis de arterias de pequeño y mediano calibre, ictus, entre otros (Del Brutto, 2005).Las manifestaciones neurológicas incluyen epilepsia, déficit neurológico focal (secundario a vasculitis, ictus o aracnoiditis), signos de hipertensión intracraneal (secundario a hidrocefalia y obstrucción de la comunicación del LCR).PATOGENIADiversos factores parecen influir en la gravedad e intensidad de las manifestaciones neurológicas en la neurocisticercosis. Por parte del parásito destacan el tamaño, número, localización y grado de viabilidad de los cisticercos; por parte del huésped, el grado de respuesta inflamatoria e inmunológica frente a los cisticercos. La cisticercosis del espacio subaracnoideo tiene un peor pronóstico, pues puede provocar hidrocefalia e hipertensión intracraneal (Singh et al, 2004).Desde un visto de vista topográfico, los cisticercos pueden localizarse en el parénquima cerebral (neurocisticercosis parenquimatosa), el espacio subaracnoideo (cisticercosis subaracnoidea), la médula espinal (cisticercosis espinal), el sistema ventricular (cisticercosis ventricular) y la región ocular (cisticercosis ocular).Viabilidad de los parásitosLos cisticercos son vesículas constituidas por una pared o membrana y el escólex. Los quistes parenquimatosos suelen ser de pequeño tamaño y se localizan en la corteza cerebral o en los ganglios de la base. Durante algún tiempo los quistes pueden permanecen viables, pues existe un estado de tolerancia inmune con apenas reacción inflamatoria por parte del huésped. En esta fase vesicular los quistes son vesículas redondeadas con membranas traslúcidas, y sin edema a su alrededor. La reacción inmunológica que el huésped desencadena posteriormente provoca un proceso inflamatorio que inicia la degeneración del quiste. En esta fase transicional el contenido de las vesículas se vuelve denso y surge edema perilesional. Los quistes viables no captan contraste en los estudios de resonancia, mientras que los transicionales y coloidales sí lo hacen. En la fase final, los cisticercos se transforman en nódulos calcificados, rodeados de gliosis perilesional, que no captan contraste.DIAGNÓSTICOLos estudios de neuroimagen aportan información sobre el número y distribución de los cisticercos, y la intensidad de la respuesta inmunológica. El TAC craneal es útil para detectar granulomas calcificados. La resonancia de encéfalo aporta información el grado de viabilidad de los cisticercos y las complicaciones posibles (hidrocefalia, vasculitis, aracnoiditis). El examen del LCR en la neurocisticercosis subaracnoidea puede mostrar pleocitosis e hiperproteinorraquia, con normo o hipoglucorraquia.Los estudios serológicos tienen una sensibilidad variable. El inmunoblot es la técnica más empleada. Los pacientes con quiste único o con granulomas calcificados pueden presentar falsos negativos. Falsos positivos pueden darse en pacientes que tienen cisticercosis fuera del SNC y que padecen lesiones cerebrales de otra naturaleza. La técnica de reacción en cadena de la polimerasa en LCR puede ser útil en el diagnóstico (Mayta et al, 2008). Sin embargo, la técnica de PCR debe ser validada para las diferentes fases evolutivas de la neurocisticercosisTRATAMIENTOLos quistes parenquimatosos viables y aquellos en fase transicional pueden tratarse con fármacos cisticidas, como el praziquantel y el albendazol. Un estudio reciente de meta-análisis sugiere que el tratamiento antihelmíntico es eficaz, favorece la desaparición más rápida de los cisticercos en fase de degeneración, vesicular y coloidal, y diminuye el riesgo de recurrencia de crisis epilépticas sintomáticas (Del Brutto et al, 2004).La efectividad del tratamiento antihelmíntico es variable, y no todos los quistes mueren tras un primer tratamiento antiparasitario. El albendazol, a dosis de 15 mg/kg durante 1 ó 2 semanas, reduce el número de quistes en más de un 80%. El praziquantel, a dosis de 50 mg/kg/día durante 15 días, destruye el 70% de los cisticercos parenquimatosos (Nash et al, 2006). En ocasiones es necesario emplear ciclos más largos de albendazol en pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea.El uso de corticoides previo al tratamiento cisticida es recomendable, para disminuir la intensidad de la reacción inflamatoria y el riesgo de ictus asociado al tratamiento cisticida, especialmente en la forma subaracnoidea de neurocisticercosis.El tratamiento anti-helmíntico no debería emplearse en la encefalitis aguda cisticercótica. En su lugar, el aconsejable el empleo de corticoides, anti-inflamatorios y analgésicos.La cisticercosis ventricular necesita de tratamiento quirúrgico. Los quistes ventriculares pueden extirparse por vía endoscópica. La hidrocefalia necesita tratamiento mediante un sistema de derivación ventricular. La obstrucción del sistema valvular es una complicación relativamente frecuente.REFERENCIAS Carod Artal FJ (2008a). Bolivia. En: D´Avanzo C (Ed), Mosby´s Pocket guide to cultural health assessment. 4th ed, (pp 83-88). Saint Luis: Mosby. Carod Artal FJ (2008b). Introducción a la Neurología Tropical. Epidemiología de las enfermedades tropicales. Neurol Supl. 4: 1-7. Carod-Artal FJ (2009). Causas tropicales de epilepsia. Rev Neurol. 49: 475-482. Del Brutto OH, Roos KL, Coffey CS, Garcia HH (2004). Meta-analysis: cysticidal drugs for neurocysticercosis: albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 145: 43-51. Del Brutto OH (2005). Neurocysticercosis. Semin Neurol. 25: 243-251. Mayta H, Gilman R, Prendergast E, Castillo J, Tinoco Y, García H, et al (2008). Nested PCR for specific diagnosis of Taenia solium taeniasis. J Clin Microbiol. 46: 286-289. Nash TE, White AC, Rajshekhar V, Loeb JA, Proaño JV, Takayanugui OM, et al (2006). Treatment of neurocysticercosis: current status and future research needs. Neurology. 67: 1120-1127. Singh P, Singhi S. Neurocysticercosis in children (2004). J Clin Neurol. 19: 482-492.