• Mononeuropatía múltiple

    RESUMEN: La mononeuropatía múltiple o multineuritis corresponde a la afectación de varios troncos nerviosos de forma asimétrica y asíncrona. En las fases iniciales el cuadro clínico es muy sugerente de dicho diagnóstico, pero en su evolución al estar afectados múltiples nervios, puede simular una polineuropatía.
    El interés práctico en la identificación de una multineuritis se basa en que las posibilidades etiológicas son relativamente restringidas frente al abanico de las polineuropatías, siendo las más frecuentes la panarteritis nodosa y la diabetes. La indicación de una biopsia neuromuscular es más clara y de mayor beneficio diagnóstico, ya que el tratamiento precoz mejora el pronóstico.


     



    INTRODUCCIÓN
    El sistema nervioso periférico incluye la porción extrapial de las raíces motoras y sensitivas, los ganglios raquídeos y vegetativos, los plexos y los nervios periféricos. A nivel microscópico el nervio periférico contiene tejido conectivo, vasos sanguíneos y fibras nerviosas. Según su función, las fibras nerviosas se dividen en motoras, sensitivas y vegetativas o autónomas. De acuerdo con su calibre, éstas se dividen en fibras gruesas y finas. Las fibras gruesas (mielínicas de diámetro mediano o grande) conducen sensaciones de tacto, presión y propiocepción, la porción aferente de los reflejos musculares y los impulsos motores. Las fibras finas (mielínicas de diámetro pequeño y fibras amielínicas) conducen las sensaciones térmicas, de dolor y autonómicas. Las alteraciones de este sistema constituyen las neuropatías periféricas, entre las que diferenciamos mononeuropatías, mononeuropatías múltiples y polineuropatías. Las tres formas de reacción morfológica en las diversas neuropatías son la axonopatía (lesión y degeneración axonal), la mielinopatía (lesión de la vaina de mielina) y la neuronopatía (lesión de las neuronas). En aproximadamente dos tercios de las mononeuropatías múltiples existe daño axonal. (Pardo et al; 2008) (Gutiérrez-Rivas et al; 2008a) (Bosch et al; 2006).



    SEMIOLOGÍA
    La mononeuropatía múltiple o multineuritis corresponde a la afectación de varios troncos nerviosos de forma asimétrica y asíncrona, es decir, el daño simultáneo de múltiples nervios no continuos, lo que da lugar a un cuadro clínico con manifestaciones parcheadas o asimétricas. El aspecto del cuadro clínico es muy evocador del diagnóstico en las fases iniciales por la afectación saltatoria y sucesiva de varios troncos nerviosos. Sin embargo, el síndrome puede parecer simétrico y difuso, tanto clínica como eléctricamente, si la evolución es muy prolongada, presentándose con debilidad motora y pérdida sensitiva, simulando una polineuropatía.


    La multineuritis puede originarse en cualquier tronco nervioso, siendo los más frecuentes los nervios cubital, mediano y radial, en miembros superiores, y el ciático poplíteo externo, en miembros inferiores (Codina Puiggros; 1994)


    El interés en identificar una multineuritis se basa en que las posibilidades etiológicas son relativamente restringidas frente al abanico de las polineuropatías, siendo la panarteritis nodosa y la diabetes las más frecuentes. La indicación de una biopsia neuromuscular es más clara y de mayor beneficio diagnóstico, y el tratamiento precoz mejora el pronóstico (Gutiérrez-Rivas et al; 2008a) (Gutiérrez-Rivas et al; 2008b) (Bosch et al; 2006) (Brazis et al; 2007).


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    Causas de mononeuropatía múltiple


    Aspectos relevantes en la anamnesis son la modalidad de afectación (predominio motor, sensitivo, vegetativo o combinación de los mismos), tipo de fibras afectadas (fibras gruesas o finas), perfil temporal (agudo, subagudo o crónico), perfil evolutivo (monofásico, progresivo o recidivante), edad de inicio, presencia de tóxicos, enfermedades concomitantes y antecedentes familiares (Pardo et al; 2008) (Gutiérrez-Rivas et al; 2008a).


    Los síntomas de los trastornos neuropáticos se resumen en alteraciones motoras, sensitivas o autonómicas, tanto síntomas positivos como negativos.


    En cuanto a los síntomas motores, el paciente refiere pérdida de fuerza, y en ocasiones, podemos observar atrofia de la musculatura de las extremidades, comparándola con músculos adyacentes y del lado opuesto. Este déficit motor será asimétrico, afectando a los músculos inervados por los nervios afectados. Otras manifestaciones de los nervios motores son fasciculaciones, calambres y miocimias (Pardo et al; 2008) (Bosch et al; 2006) (Brazis et al; 2007).


    Los síntomas sensitivos positivos incluyen parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia y dolor, afectando a cualquier tipo de sensibilidad. Según los tipos de fibras más afectadas, la hipoestesia predominará sobre la sensibilidad discriminativa-vibratoria-posicional (fibras gruesas, mielínicas) o sobre la termoalgésica (fibras finas). La finalidad de la exploración del sistema sensitivo es detectar áreas donde la sensibilidad esté disminuida o exagerada, comparando un lado con otro presumiblemente sano. En la exploración de la sensibilidad superficial valoraremos la sensibilidad dolorosa tocando alternativamente con una aguja y con una punta roma, la térmica mediante dos tubos llenos de agua fría o caliente, y la táctil fina con una torunda de algodón. En la exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva, valoraremos la sensibilidad vibratoria aplicando la base del diapasón sobre prominencias óseas, unas veces vibrando y otras no, y la sensibilidad articular tomando la falange distal de un dedo y desplazándolo hacia arriba y abajo. En la mononeuropatía, los defectos sensitivos se distribuyen en una zona cutánea característica, limitada y de predominio distal. En la mononeuritis múltiple estarán afectados los territorios cutáneos correspondientes a los distintos nervios afectados. Cuando el cuadro está evolucionado y se afectan nervios confluentes la exploración puede simular una polineuropatía. Habitualmente se asocian a signos motores, aunque puede existir afectación únicamente sensitiva (neuritis sensitiva migratoria de Wartenberg). (Codina Puiggros; 1994) (Dale et al; 1991) (Zarranz; 2008a) (Zarranz; 2008b)



    BIBLIOGRAFÍA:
    Bosch E, Smith B. (2006). Alteraciones de los nervios periféricos. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Neurología clínica, (pp 2277-2378). Madrid: Elsevier.


    Brazis P, Masdeu JC, Biller J. (2007). Peripheral nerves. En: Brazis P (Ed), Localization in Clinical Neurology, (pp 27-72). Lippincott Williams & Wilkins.
    Codina-Puiggros A (Ed) (1994). Neuropatías perfiréricas. Mononeuropatía múltiple. Polineuropatía. En: Tratado de Neurología, (pp 813-853). Madrid: Editorial Libro del Año.


    Dale AJD, Kokmen E, Swanson JW, Wiebers DO (Eds). (1991). La exploración sensorial. En: Exploración clínica en neurología, (pp 265-285). Barcelona: JIMS.


    Gutiérrez-Rivas E, Bárcena J, Zarranz JJ. (2008a). Enfermedades del sistema nervioso periférico. En: Zarranz JJ (Ed), Neurología, (pp 659-705). Madrid: Elsevier.


    Gutiérrez-Rivas E, Gutiérrez-Gutiérrez G, Domínguez-González C. (2008b). Otras enfermedades de los nervios periféricos. En: Pascual J (Ed), Tratado de neurología clínica, (pp 773-795). Barcelona: Ars Medica.


    Pardo J, Gutiérrez-Rivas E. (2008). Polineuropatías. En: Pascual J (Ed), Tratado de neurología clínica, (pp 741-771). Barcelona: Ars Medica.