• Ciclo sueño-vigilia

    El comportamiento de los seres vivos muestra una organización temporal de las funciones biológicas de cuyo estudio se encarga la cronobiología. (Bekinschtein, 2009) Según su periodo (tiempo necesario para el desarrollo de un ciclo completo) los ritmos se clasifican en:
    - Circadianos: con periodos de aproximadamente 24 horas (de 20 a 28 horas), p.e. la temperatura corporal, el sueño-vigilia.
    - Infradianos: con periodo mayor de 28 horas, p.e. el ciclo menstrual.
    - Ultradianos: con periodo menor de 20 horas, p.e. ciclo sueño REM-NREM.
    El sueño sigue un patrón biológico circadiano de 24 horas relacionado con el ritmo nictameral (día-noche), que depende de un sistema “pacemaker” (oscilador o reloj biológico) que únicamente se manifiesta cuando nos encontramos en condiciones constantes de luz, ruido, temperatura, etc (Bjorvatn, 2009). En diferentes estudios se ha demostrado que sin influencias externas en ritmo sueño-vigilia dura entre 25 y 29 horas, con un aumento de la necesidad de sueño alrededor de las dos de la tarde, lo cual explica la necesidad de dormir que se puede sentir tras la comida. Este ritmo endógeno, es decir automantenido sin necesidad de aportes externos, no se manifiesta en condiciones normales sino que se ajusta a la duración de 24 horas por la influencia de los sincronizadores principales o “zeitgebers”: alternancia luz-oscuridad y factor socio-ecológico (relaciones sociales, laborales…). Los sincronizadores actúan coordinadamente reforzándose entre ellos, pero en ciertas situaciones como el jet.lag o los trabajos a turnos se produce una falta de armonía entre osciladores y sincronizadores que provoca una desincronización externa (Kanathur, 2010).



    Benoit (1995) integró los datos obtenidos en diversos trabajos sobre la regulación circadiana. El ritmo sueño-vigilia tiene un periodo endógeno propio sobre el que influye el sistema circadiano, siendo fundamental el papel de la temperatura corporal. Diversos datos experimentales sugieren la existencia de una modulación periódica del umbral del despertar, de modo que los despertares son más frecuentes en unos momentos que en otros; y por otro lado la somnolencia aparece de forma brusca a partir de un determinado momento (Lack, 2007). La hipótesis de Lavie (1986) que postula que el inicio del sueño está controlado por un sistema se puerta de todo o nada “sleep gate”, según el cual hay momentos en que la aparición del sueño es poco probable. La zona de vigilia comienza entre dos y tres horas después de que se alcance el pico de temperatura corporal y la puerta del sueño aparece entre seis y ocho horas después de este.



    En el mantenimiento del ritmo circadiano juegan un importante papel diferentes neurotransmisores y hormonas (Schmoll, 2010). Entre los neurotransmisores destacan la serotonina, el neuropéptido Y, la vasopresina y el GABA, que actúan como neuromoduladores químicos sobre el núcleo supraquiasmático integrando la información luminosa y otros factores ambientales para mantener la homeostasis del “pacemaker”. Igualmente las hormonas influyen significativamente en la regulación circadiana modulando las relaciones entre los osciladores. Destaca especialmente la función de la melatonina, producida en la glándula pineal de manera cíclica y sincronizada al ritmo luz-oscuridad. El pico máximo diario de producción de melatonina se encuentra durante la mitad del periodo de oscuridad, sintetizándose a su nivel mínimo durante el periodo de luz. La exposición periódica a luz brillante provoca un cambio de fase en la secreción de melatonina y la administración exógena de melatonina induce el sueño, por lo cual actuaría como un “sincronizador interno” que ajusta la fase del ritmo circadiano mediante su liberación periodica que a su vez está bajo el control del “pacemaker” controlado a su vez por influencias externas.



    BIBLIOGRAFIA
    Bekinschtein TA, Golombek DA, Simonetta SH, Coleman MR, Manes FF. Circadian rhythms in the vegetative state. Brain Inj. 2009 Oct;23(11):915-9.
    Bjorvatn B, Pallesen S. A practical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep Med Rev 2009 Feb;13(1):47-60.
    Kanathur N, Harrington J, Lee-Chiong T Jr. Circadian rhythm sleep disorders.
    Clin Chest Med. 2010 Jun;31(2):319-25.
    Lack LC, Wright HR. Chronobiology of sleep in humans. Cell Mol Life Sci. 2007 May;64(10):1205-15.
    Schmoll C, Lascaratos G, Dhillon B, Skene D, Riha RL. The role of retinal regulation of sleep in health and disease. Sleep Med Rev. 2010 Oct 29.