• Repercusión neurológica de la artritis reumatoide

    GENERALIDADES
    La artritis reumatoide es una artropatía inflamatoria crónica, que se caracteriza por una sinovitis inflamatoria y que afecta a articulaciones periféricas, en especial de manos y pies, con una distribución simétrica. Tiene una incidencia de 0.2 - 2% de la población y es tres veces más frecuente en mujeres. El inicio suele ocurrir en la cuarta o quinta de la vida (Lee et al, 2001).
    Su etiología es desconocida aunque existe una susceptibilidad genética que está ligada a algunos tipos del HLA DR. La inflamación sinovial causa la destrucción del cartílago, la erosión ósea y alteraciones en la estructura articular.


    El diagnóstico se basa fundamentalmente en criterios clínicos; el factor reumatoide en suero apoya el diagnóstico pero existen pacientes seronegativos y elevaciones del factor reumatoide en otras patologías. Se producen fenómenos de desmineralización yuxtaarticular o erosión articular en los estudios radiológicos.
    El curso es variable, desde una afectación leve oligoarticular con mínimo daño articular hasta una enfermedad destructiva y progresiva con el deterioro funcional importante. Puede debutar con un periodo prodrómico de astenia, anorexia, síntomas musculoesqueléticos inespecíficos de semanas o meses hasta la afectación articular; en un 10% de los pacientes, se produce un rápido desarrollo de la poliartritis con síndrome constitucional asociado.


    Las manifestaciones extra-articulares ocurren en el 10-20% de los pacientes, normalmente con elevados títulos de factor reumatoide en suero y puede afectar a la piel (livedo reticularis, púrpura, infartos de la piel y úlceras), cardíacas (pericarditis, miocarditis, endocarditis y vasculitis coronarias), pulmón (nódulos pulmonares, pleuritis, enfermedad intersticial) y síntomas oculares (epiescleritis y queratoconjuntivitis seca)

     

    MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
    Las manifestaciones neurológicas de la Artritis Reumatoide se pueden clasificar (Bathon et al, 1989)):


    1. Afectación del Sistema Nervioso Central:
    o Vasculitis cerebral que afectan a vasos de calibre medio y en pacientes con enfermedad avanzada.
    o Nódulos meníngeos que están compuestos de tejido reumatoide inflamatorio localizados en las meninges y no invaden el parénquima cerebral y suelen ser asintomáticos.
    o La paquimeningitis reumatoide, es una alteración tardía y rara que puede ser producida por nódulos reumatoides en la duramadre o bien por infiltración difusa de células inflamatorias; puede producir compresión medular, de raíces nerviosas o de pares craneales e incluso crisis epilépticas si afectación cerebral focal.
    o Hidrocefalia a presión normal por alteraciones en la reabsorción de LCR tras la inflamación meníngea; puede mejorar con corticoides o con válvula de derivación ventriculoperitoneal.


    2. Afectación neurológica por patología osteoarticular (Bouchaud-Chabot et al, 2002):
    o Espondiloartrosis a lo largo de toda la columna vertebral, en especial cervical que producen cefaleas y cervicalgias frecuentemente.
    o Subluxaciones de la articulación atloaxoidea; si es lateral, raramente alteraciones neurológicas focales pero contribuye a la aparición de cefalea y cervicalgias; cuando es horizontal, se combina con frecuencia con pannus de los tejidos blandos (tejido sinovial con afectación reumatoide, proliferativo y engrosado) produciendo mielopatías, especialmente en pacientes con una reducción congénita del conducto raquídeo. Si se trata de subluxación vertical, puede producir compresión medular, troncoencefálica o más raramente afectación de la arteria vertebral.
    o Subluxaciones cervicales que pueden producir compresión medular.


    3. La afectación de Sistema Nervioso Periférico: es más frecuente, 10% de los pacientes.
    o Las neuropatías compresivas o por atrapamiento son las más frecuentes; se producen en etapas tempranas y son ocasionadas por la inflamación periarticular y fibrosis y más raramente por los nódulos reumatoides. La prevalencia del síndrome del túnel carpiano es el doble que en la población normal y puede ser la presentación de la enfermedad; no se correlaciona con la duración, ni sexo masculino ni con la seropositividad. La neuropatía cubital es la segunda en frecuencia por atrapamiento en el codo. El atrapamiento del nervio tibial posterior por tenosinovitis produce síndrome túnel tarsiano.
    o Las neuropatías producida por vasculitis necrotizante y pueden cursar como:
     Polineuropatía sensitiva simétrica y distal; no asocia con mayor grado de actividad de la enfermedad y tiene un buen pronóstico; se sugiere causa isquémica por vasculopatía oclusiva o vasculitis de bajo grado.
     Mononeuritis isquémicas.
     Mononeuritis múltiple.
     Polineuropatía sensitivomotora grave y fulminante en pacientes con enfermedad avanzada, altos títulos de factor reumatoide y de VSG y niveles de C4 bajos; en la biopsia de nervio o músculo se observa una vasculitis necrotizante. Tiene mal pronóstico con una supervivencia 60% a los 5 años y el tratamiento son altas dosis de corticoides y ciclofosfamida oral.


    4. Afectación muscular:
    o Debilidad y atrofia muscular por desuso; provocada por el dolor articular, la sinovitis y la inmovilidad en casos avanzados.
    o La miopatía asociada con la artritis reumatoide tiene una base inmunológica; se pueden observar células inflamatorias intramusculares (linfocitos y células plasmáticas) en las biopsias musculares. En casos de vasculitis asociada, las células inflamatorias intersticiales se detectan en casi el 25 % de las biopsias musculares, junto con infiltrados perivasculares.
    o Los corticoides pueden causar una miopatía proximal lentamente progresiva con niveles de CPK normales o elevados; el tratamiento es disminuir la dosis lentamente.
    o D-penicilamina, tratamiento de segunda línea, puede causar un síndrome miasténico que cede tras la supresión del fármaco. Se caracteriza por síntomas oculomotores en el 90% de los casos, una debilidad muscular proximal lentamente progresiva, disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos y puede asociar anticuerpos anti receptor de acetilcolina en el 75 % de los casos y antimúsculo estriado en el 53%.


    BIBLIOGRAFÍA
     Bathon JM, Moreland LW, DiBartolomeo AG. Inflammatory central nervous system involvement in rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. May 1989; 18 (4):258-66.
     Bouchaud-Chabot A, Liote F. Cervical spine involvement in rheumatoid arthritis. A review. Joint Bone Spine 2002; 69 (2):141-54
    3. Lee DM, Weinblatt ME. Rheumatoid arthritis. Lancet 2001; 358:903-11.