• Encefalopatía Hepática

    La enfermedad hepática crónica o aguda puede acompañarse de síntomas neuropsiquiátricos (y neuromusculares) conformando distintLa enfermedad hepática crónica o aguda puede acompañarse de síntomas neuropsiquiátricos (y neuromusculares) conformando distintos grados de encefalopatía. Diferentes escalas clínicas son utilizadas para establecer el grado de afectación siendo la escala West-Haven la más habitual, aunque sus limitaciones han conducido a propuestas más recientes de clasificación y a la aparición nuevos términos, como el de encefalopatía hepática mínima. La fisiopatología permanece por definir. Es aceptado el papel del amonio como factor clave dentro de una cascada de sucesos entre los que aparecen alteración de neurotransmisores, excesiva producción de glutamina o estrés oxidativo. El edema de astrocitos resultante se postula como la base fisiopatologia subyacente en la forma de HE aguda y crónica. Factores como la hiponatremia o sedantes como las benzodiacepinas influyen en la aparición de encefalopatia hepática incluso con cifras de amonio en sangre normalesLas herramientas de diagnóstico incluyen exámenes clinicos y neuropsicológicos, de laboratorio, técnicas de neuroimagen básica y funcional o estudios neurofisiológicos como el EEG. La aplicación más reciente de pruebas como el estudio de la frecuencia crítica de parpadeo (FCP), la bateria PHES y los potenciales evocados auditivos P300 parecen eficaces como cribaje de grados mínimos de encefalopatía, aunque otras limitaciones impiden su uso como herramienta habitual.Las imágenes por RMN muestran los lugares típicamente afectos: hiperintesidad de señal en imágenes potenciadas en T1 de globos pálidos, región subtalámica, y tronco del encéfalo, edema cortical difuso e hiperintenidad de señal en secuencias potenciadas en T2 de regiones occipital y perirolándica. Las imágenes por espectroscopia reflejan el cambio metabólico intracelular. El aumento de osmolaridad intracelular causado por hiperamonemia produce reducción de los picos de colina y mioinositol y un aumento en el pico de glutamina y glutamato. Las anomalías metabólicas se correlaciona con la severidad clinica y son reversibles tras tratamiento.Las opciones terapéuticas dependen del estadio e instauración de la encefalopatía hepática. El objetivo será reducir la producción de amonio, aumentar su fijación y excreción, controlar los síntomas neurológicos presentes y modificar el shunt porto-sistémico. Bromocriptina o flumazenilo cayeron en desuso frente a lactulolosa o rifaximina.En ocasiones el trasplante de hígado será la opción terapéutica a considerar.