Semiología del síncope neuromediado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síncope neuromediado o reflejo suele estar condicionado por un factor precipitante (postural, doloroso…) y acto seguido comienza la fase prodrómica o presincopal, en ocasiones ausente o de escasa duración especialmente en ancianos (hasta 1/3) lo que conlleva a caídas y traumatismos. Esta fase suele durar 30-60 segundos y comienza con una sensación de malestar general, disconfort o nausea, síntomas que obligan al paciente a sentarse o tumbarse yugulando el episodio. De no ser así, aparece sensación de mareo, visión borrosa, palpitaciones, tinnitus…y los primeros signos, fundamentalmente palidez seguido de sudoración o salivación (manifestaciones vagales del reflejo paradójico). Con la caída de la tensión arterial comienzan los síntomas atribuibles a hipoperfusión cerebral y retiniana (mareo, hipoacusia, visión borrosa y sensación de desvanecimiento inminente). (Aminoff; 2001)
Por último acontece la pérdida de conocimiento que dura desde 30 segundos hasta 5 minutos (más prolongado en ancianos) y que puede acompañarse de pequeñas sacudidas musculares o descontrol esfinteriano. Tras la pérdida de conocimiento aparece la recuperación inmediata con un escaso período de recuperación confusional (Kenny; 2002).

Respecto a la hipersensibilidad del seno carotídeo, suele acontecer en personas de mayor edad ante ciertas situaciones (girar el cuello, ponerse un collar…) que en ocasiones pasan desapercibidas pudiéndose confundir con caídas o síncopes de etiología no filiada.
Una historia compatible con síncope neuromediado es suficiente para hacer el diagnóstico sin que sean necesarias otras pruebas complementarias (Blair; 2005).

 

EVALUACIÓN CLÍNICA
La anamnesis puede dar la clave en hasta el 45% de los síncopes. Se deben recoger los antecedentes familiares (muerte súbita, epilepsia o cardiopatía) y los personales, fundamentalmente cardiovasculares, neurológicos de índole comicial o pro-convulsivógenos (meningitis, TCE, convulsiones febriles….) y toma de medicación. Posteriormente preguntaremos por la existencia de pródromos (visión borrosa, sudoración, palidez cutánea, sensación inminente de desvanecimiento, tinnitus, disnea, dolor torácico, taquicardia o sensación de vuelco al corazón…), si aconteció en una situación concreta (posición sedente, bipedestación, ejercicio físico, Valsalva, micción, deglución, dolor, exposición a objeto causante de fobia simple como sangre….), la duración de la pérdida de conocimiento y los signos asociados a ella (coloración de piel, sacudidas musculares, descontrol esfinteriano, mordedura lingual, actividad motora…) y por último los síntomas acontecidos tras la inmediata recuperación (confusión, somnolencia, déficit neurológico…) (Chen et al; 2008) (Ramachandaran; 2008).

El examen físico inicial debe recoger el aspecto general del paciente, tensión arterial, glucemia, frecuencia cardíaca, temperatura, frecuencia respiratoria y una exploración cardiovascular y neurológica básica.
(Grupo trabajo para el diagnóstico y manejo del síncope; 2009)

Con todos estos datos primordiales seremos capaces de establecer si realmente nos encontramos ante una pérdida de conocimiento y de ser así, categorizarla en uno de los tres grandes grupos (cardiogéncio, neuromediado, o de otra índole).

Los síntomas y signos de alarma que nos dan la clave hacia un origen cardiogénico son (Parry et al; 2010):
- Ausencia de pródromos o pródromos cardiorrespiratorios.
- Posición supina, sedente o relacionado con ejercicio físico.
- Instauración súbita.
- Antecedentes de muerte súbita familiar.
- Alteraciones en la exploración cardíaca o EKG.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ETIOLÓGICO
Una vez realizada la evaluación clínica inicial, hemos de poder discernir si realmente estamos ante una pérdida de conocimiento o no. Eventos agudos que pueden simular una pérdida de conciencia son:
.- Drop-attacks: caídas súbitas sin pérdida de conocimiento ni focalidad motora neurológica de escasa duración y recuperación inmediata

.- Cataplejia: pérdidas bruscas del tono postural generalmente provocadas por un estímulo y asociadas a la narcolepsia.

.- Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit neurológico focal transitorio ya sea cerebral (motor, sensitivo) o retiniano (amaurosis). Una pérdida de conocimiento aislada nunca equivaldrá a un AIT.

.- Patología psiquiátrica: ataques de pánico con hiperventilaciones prolongadas pueden llegar a producir una pérdida de conocimiento. Trastornos disociativos y facticios pueden simular pérdidas de conocimiento.

.- Otros: síndromes por sobresalto, migraña, parálisis periódicas, aumentos paroxísticos de la presión intracraneal, vértigo, intoxicaciones, hipoglucemias…

Cuando queda clara la pérdida de conocimiento habiendo sido descartadas las posibilidades anteriores, el siguiente paso consisten en saber si se trata de un síncope (cardiogénico o neuromediado) o de una crisis comicial (Mackeon et al; 2006).

Mención especial merece el denominado síncope convulsivo (Lempert; 2009), que acontece hasta en un 15% de los síncopes y es una manifestación más de la hipoperfusión cerebral global prolongada (y no de una actividad irritativa cortical). A los síntomas típicos de palidez, sudoración, flaccidez,… se asocian pequeñas sacudidas mioclónicas generalizadas o multifocales. Resulta trascendental no etiquetarlos de crisis comiciales, máxime cuando pueden tener un origen cardiológico arritmogénico.

Una vez que tenemos claro el diagnóstico de síncope y su posible causa dentro de alguno de las tres anteriormente mencionadas, se procederá a realizar las pertinentes pruebas complementarias que se consideren necesarias (neurológicas, cardiológicas, analíticas…). Dentro de las técnicas neurológicas debemos mencionar que tanto el EEG como la neuroimagen y los estudios vasculares tienen un bajo rendimiento diagnóstico (4% el TAC cerebral, 2% el EEG), siendo los hallazgos muchas veces incidentales y no relacionados con el síncope, por lo que no deben realizarse de forma rutinaria (Schnipper; 2001).

 

BIBLIOGRAFÍA
Aminoff MJ (Ed) (2001). Postural hypotension. En: Neurology and General Medicine, (pp 131-150). Philadelphia: Curchill Livingstone.

Blair P (2005). Neurocardiogenic syncope. N Eng J Med; 352:1004-10.
Chawla J.Neurocardiogenic syncope. Acceso 7 Mayo 2010.www.medlink.com.
Chen L, Benditt D, Shen W (2008). Management of syncope in adults: an update. Mayo Clin Proc 83(11):1280-1293.

Grupo trabajo para el diagnóstico y manejo del síncope (2009).Guía práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Rev Esp Cardiol;62(12):1446.e1-e52.

Kenny R (2002). Neurally mediated syncope. Clin Geriatr Med. 191-210.

Lempert T.Convulsive syncope. Acceso 7 Mayo 2010. http://www.medlink.com.

Mackeon A, Vaurghan C, Delantay N (2006).Seizure versus syncope. Lancet Neurol;5:171-80.

Parry S, Pin Tan M (2010). An approach to the evaluation and management of syncope in adults.BMJ;340:468-474.

Ramachandran T. Syncope. Acceso 7 Mayo 2010. http://www.medlink.com

Schnipper J, Kapoor W (2001).Diagnostic evaluation and management of patients with syncope.Med Clin North Am;Vol85 Nº2:423-460.