• Síndrome de la arteria espinal anterior

     RESUMEN: La arteria espinal anterior es el tronco dominante de todo el territorio medular anterior, e irriga los dos tercios anteriores de la médula.

    El síndrome de la arteria espinal anterior es la forma de presentación más frecuente de los infartos medulares, habitualmente de forma bilateral (con déficit motor y espinotalámico bilaterales), pero también puede ocurrir de forma unilateral (con déficit motor unilateral y déficit espinotalámico contralateral). La semiología variará en función de la localización de la lesión isquémica en el eje vertical, y de su extensión en el plano transversal.

     

     

    CONCEPTO

    La arteria espinal anterior es el tronco dominante de todo el territorio medular anterior. Irriga los cordones anteriores, las astas anteriores, la base de los cordones posteriores, el área periependimaria, y zonas anteromediales de los cordones laterales. La medida en que este cordón lateral esté más irrigado por el sistema espinal anterior o posterior determinará la extensión de la afectación clínica en caso de infarto de uno u otro sistema (fascículos córticoespinal y espinotalámico).

    Este síndrome es la forma de presentación más frecuente de los infartos medulares (Masson et al; 2004a). Lo más frecuente es que se presente la isquemia de forma bilateral (con déficit motor y espinotalámico bilaterales), pero también puede ocurrir de forma unilateral (con déficit motor unilateral y déficit espinotalámico contralateral), menos frecuentemente (Kumral et al; 2010).

     

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

    Los síntomas del síndrome de la arteria espinal anterior varían según la localización de la lesión isquémica, tanto en el eje vertical (cervical, dorsal, lumbosacro), y en la extensión en el plano axial.

    Típicamente incluye dolor, parestesias, paresia y alteraciones esfinterianas que pueden acontecer de manera ictal, instantánea en pocos minutos, o evolucionar de modo más progresivo en unas horas tras el inicio agudo del dolor (Ropper et al; 2005), incluso en dos etapas (Novy et al; 2006).

    El dolor es típicamente radicular, correspondiente al nivel de la isquemia (Masson et al; 2004) (Novy et al; 2006) (Kumral et al; 2010), pero puede aparecer como dolor visceral referido o únicamente raquídeo. Este dolor casi invariablemente desaparece en unos días.

    Por el daño corticoespinal agudo, al inicio la debilidad cursa con cuadro de shock medular, e hipotonía, para después desarrollar espasticidad e hiperreflexia (Ditunno et al; 2004).

    671
    Sindrome de la arteria espinal anterior.jpg

    Las alteraciones sensitivas subjetivas pueden preceder al resto de manifestaciones. Hay anestesia táctil y algésica por debajo del nivel  y puede haber disestesias quemantes, debido todo ello a interrupción de las vías espinotalámicas. Sin embargo, se preservan las sensibilidades vibratoria, artrocinética y el tacto ligero, que van por los cordones posteriores, y están irrigados por la arteria espinal posterior (es lo que se denomina disociación sensitiva).

    La afectación esfinteriana inicialmente cursa como retención, aunque de forma crónica puede haber incontinencia urinaria y/o fecal. El varón, además, puede presentar disfunción eréctil

     

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS

    Cuando la lesión afecta a la médula cervical se produce una tetraparesia, y en caso de afectación muy alta, C2-C3, puede existir compromiso respiratorio y riesgo vital (Howard et al; 1998).

    Un infarto central medular, afectando exclusivamente a la sustancia gris es posible (síndrome centromedular), debido a la mayor demanda metabólica de la sustancia gris, o bien por afectación exclusiva de una arteria surcocomisural (Masson et al; 2004a). Un infarto de este tipo, en localización cervical puede producir déficit bibraquial exclusivamente, como el síndrome del “hombre en el barril” (Berg et al; 1998) (Novy et al; 2006) (Kumral et al; 2010).

    También es posible un infarto medular completo, produciendo un síndrome medular transverso, con paraplejía o cuadriplejía completas, asociada a anestesia completa para todas las modalidades por debajo del nivel lesional.

     

    669
    Síndrome del infarto medular transverso.jpg

    En la afectación de la arteria de Adamkiewicz a veces se produce una amiotrofia precoz y severa de los miembros inferiores, ya que se afectan en su totalidad las astas anteriores de la médula lumbosacra. Pero también puede existir una arteria radiculomedular suplementaria independiente dirigida a la médula sacra, y en estos casos no haber afectación sacra distal (Masson et al; 2004b).

    Alternativamente, la afectación del cono medular de forma exclusiva también puede producirse (Anderson et al; 1987), bien por la existencia de una arteria propia que resulta ocluida, bien por la hipoperfusión distal del territorio de la arteria de Adamkiewicz.Los infartos del cono medular producen alteraciones esfinterianas, alteraciones sensitivas en territorio sacro “en silla de montar”, y déficit motor distal de los miembros inferiores con arreflexia aquílea.

    También pueden producirse infartos unilaterales, afectando a sólo un miembro (Fernández et al; 1999), o un síndrome de Brown-Séquard (Dolan et al; 2009).

     



    BIBLIOGRAFÍA

    Anderson NE, Willoughby EW. (1987). Infarction of the conus medullaris. Ann Neurol. 21: 470-474.

    Berg D, Müllges W, Koltenburg M, Reiners K. (1998). Man-in-the-barrel syndrome caused by cervical spinal cord infarctio. Acta Neurol Scand. 97: 417-419.

    Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. (2004). Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal Cord. 42: 383-395.

    Dolan R, Houston G, O’Riordan J. (2009). Brown-Séquard syndrome due to noncompresive disc prolapse and spinal cord infarction. QMJ. 102: 225.227.

    Fernández MF, Dachy B, Demeurisse G. (1999). Monoplégie du membre inférieur et hypoesthésie dissociée après une anesthésie épidurale. Rev Neurol (Paris). 8: 598-600.

    Howard RS, Thorpe J, Barker R, Revesz T, Hirsch N, Miller D, et al. (1998). Respiratory insufficiency due to high anterior cervical cord infarction. J Neurol Neurosurg Psichiatry. 64: 358-361.

    Kumral E, Polat F, Güllüoglu H, Uzunköprü C, Tuncel R, Alpaydin S. (2010). Spinal ischemic stroke: clinical and radiological findings and short-term outcome. Eur J Neurol. Published on line ahead april 8.

    Masson C Pruvo JP, Meder JF Cordonnier C, Touzé E, De la Sayette V, for the Study Group on Spinal Cord Infarction of the French Neurovascular Society. (2004a). Spinal cord infarction: clinical and magnetic resonance imaging findings and short-term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 75: 1431-1435.

    Masson C, Leys D, Meder JF, Dousset V, Pruvo JP. (2004b). Ischémie Médullaire. J Neurorradiol. 31: 35-46.

    Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. (2006). Spinal cord ischemia. Clinical and imaging patterns, pathogenesis and outcomes in 27 patients. Arch Neurol. 63: 1113-1120.

    Ropper AH, Brown RH (Eds.). (2005). Diseases of th spinal cord. En: Adams and Victor’s Principles of Neurology, (pp 1049-1091). New York: McGraw-Hill.