• Principales entidades que causan anomalías olfatorias

    El origen de las anomalías olfatorias es diverso, desde el propio ciclo olfatorio, regulador del apetito y la saciedad (de forma fisiológica nuestra percepción olfatoria aumenta antes de las comidas y disminuye después de éstas); el estado de gestación (con el embarazo aumenta la capacidad perceptiva olfatoria), la edad (el envejecimiento genera una progresiva disminución de la capacidad olfatoria, más evidente a partir de los 60 años); la afectación inflamatoria de la mucosa nasal aguda (por ejemplo el resfriado común o un cuadro catarral de vía aérea superior) o crónica (rinitis alérgica, poliposis, etc); la inflamación meníngea crónica (encefalitis, sífilis, infección por VIH), procesos infiltrantes (sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas como la enfermedad de Wegener y vasculitis de Churg-Strauss) o secundaria a colecciones hemáticas (la hemorragia subaracnoidea, los hematomas intraparenquimatosos y los subdurales); los traumatismos craneales (el movimiento de la masa encefálica puede cizallar los filetes nerviosos de la lámina cribosa, hecho que suele asociar rinorrea como hallazgo clínico típico); los tóxicos (alcohol, disolventes, tabaco, cocaína y vasoconstrictores tópicos); procesos expansivos como el carcinoma nasofaríngeo, los meningiomas de la hoz y del ala del esfenoides, los tumores del lóbulo frontal, los de la glándula pituitaria y los del uncus temporal (el motivo de consulta en estos casos suelen ser diverso desde crisis epilépticas, habitualmente uncinadas, hasta alteraciones conductuales, disminución de agudeza visual, cefalea, síndrome de hipertensión intracraneal, alteraciones endocrinas, etc); las malformaciones craneales (arrinencefalia, holoprosencefalia, displasia olfatogenital, anosmia familiar) y las enfermedades sistémicas y neurodegenerativas como el parkinsonismo idiopático, la demencia por cuerpos de Lewy difusos, la atrofia multisistémica, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, el síndrome de Korsakoff, la migraña, las endocrinopatías, el déficit de Zn2+ y vitamina A, la hiperémesis gravídica y los cuadros psiquiátricos, entre otros (Doty RL et al; 1992, Alfaro A; 2006, Ropper AH et al; 2007).

     

    Bibliografía:
    Alfaro A. (2006). Función olfatoria y Enfermedad de Parkinson. En: Leiva C (Ed), Retos clínicos y terapéuticos en la Enfermedad de Parkinson: aspectos no motores, (pp 55-63). Alicante: Ediciones Pfizer.
    Doty RL, Stern MB, Pfeiffer C, Gollomp SM, Hurtig HI (1992). Bilateral olfactory dysfunction in early stage treated and untreated idiopatic Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 55: 138-142.
    Ropper AH, Brown RH (2007). Trastornos del olfato y el gusto. En: Ropper AH, Brown RH (Eds). Principios de Neurología, (pp 195-202). Méjico: McGraw-Hill Interamericana.