• Exploración Neurológica en el coma

    INTRODUCCION
    En la exploración de pacientes con un deterioro del nivel de conciencia, tras estabilizar al paciente, es importarte realizar una exploración neurológica de forma sistemática evaluando principalmente: apertura ocular ante estímulo, respuesta verbal, posición de los ojos en reposo, tamaño y respuesta pupilar ante estímulo lumínico, reflejos oculocefálicos y respuesta motora.
    Se realizará de forma repetida para detectar cambios sutiles, que puedan ser significativos.


    ESTADO DE CONCIENCIA
    El nivel de conciencia se evalúa en función de la intensidad del estímulo requerido y el tipo de respuesta obtenida.
    - Se inicia la exploración observando si es posible despertar al paciente con un estímulo verbal (llamándole por su nombre) o si es necesario aplicar estímulos dolorosos. Si el paciente se despierta, debemos valorar la capacidad de respuesta verbal a preguntas sencillas (nombre, orientación) y de respuesta a órdenes sencillas (abrir y cerrar los ojos).
    - Si no conseguimos despertar al paciente, valorar la respuesta motora a estímulos dolorosos: presión en la escotadura supraorbitaria, sobre el lecho ungueal, región retromandibular; ésta respuesta puede ser de localización y retirada, retirada del miembro estimulado en flexión, retirada del miembro estimulado en extensión o ausencia de respuesta. Si no hay respuesta, se valorará la respuesta vegetativa al dolor (taquicardia, taquipnea, midirasis).
    En función de la respuesta obtenida, los distintos grados de disminución de conciencia son:
    - Obnubilación: la persona puede ser despertada mediante estímulos dolorosos y es capaz de responder tardía pero adecuadamente a estímulos verbales.
    - Estupor: despertar incompleto ante estímulos dolorosos. No hay respuesta o, si existe, es de grado mínimo ante estímulos verbales. No se obtienen respuestas verbales y todavía existe respuesta de autodefensa.
    - Coma superficial: el paciente no se despierta ante ningún tipo de estímulo y sólo realiza movimientos desorganizados ante el dolor.
    - Coma profundo: no se obtiene respuesta a estímulos dolorosos intensos.

     

    PATRONES RESPIRATORIOS
    El control de la respiración se realiza en el tronco del encéfalo. Los patrones respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesión e incluso a sospechar la etiología:
    - Apnea de posthiperventilación: sólo se explora en sujetos obnubilados, ya que requiere un mínimo de colaboración. Puede considerarse signo precoz de afectación de la conciencia. Tras solicitar al paciente que realice cinco inspiraciones profundas, los pacientes con alteración del sistema límbico presentan una pausa de posthiperventlación de 10 segundos, mientras que los sujetos sanos continúan respirando sin interrupciones.
    - Respiración de Cheyne-Stokes: respiración periódica con alternancia de  fases de aumento y descenso progresivo de frecuencia e intensidad respiratoria, seguido de un período de apnea de duración variable. Se observa en lesiones hemisféricas bilaterales, fase diencefálica del coma o encefalopatía metabólica. Existe otro tipo de patrón respiratorio similar al de Cheyne-Stokes, pero con ciclos de mucha menor duración, que ocurre en casos de hipertensión intracraneal grave y parece ser secundario a isquemia de tronco.
    - Coma con hiperventilación: la hiperventilación es frecuente en el coma de origen metabólico, se asocia a acidosis metabólica: uremia, cetoacidosis diabética, ingesta de ácidos orgánicos, etc. o a alcalosis respiratoria (encefalopatía hepática e hipoxia de cualquier etiología).
    - La hiperventilación neurógena central: es infrecuente y se caracteriza por una respiración continua, profunda y rápida, a una frecuencia de 25 ciclos por minuto. Se asocia a lesiones de mesencéfalo inferior y tercio medio de la protuberancia. Su diagnóstico obliga a excluir otras causas acidosis metabólica.
    - Respiración apnéustica: signo muy específico de afectación de protuberancia inferior. Caracterizado por una bradipnea de fondo con períodos de apnea que pueden alcanzar los 30s, seguida de una inspiración profunda, tras la cual se detiene la respiración durante 10-15 segundos.
    - Respiración atáxica: patrón respiratorio irregular en frecuencia y profundidad. Se observa en las lesiones de la región dorsomedial del bulbo. Indicador de mal pronóstico.

     

    EXPLORACIÓN PUPILAR
    - Constituye uno de los datos más importantes en la evaluación del enfermo en coma. Debemos tener en cuenta su tamaño, forma, asimetrías y reactividad a la luz. En general, debido a que las pupilas son relativamente resistentes a la alteración metabólica, la presencia o ausencia de respuestas pupilares a la luz es el signo más importante para distinguir entre el coma de origen estructural y el de causa toxicometabólica.  Los reflejos pupilares suelen hallarse presentes incluso tras la desaparición de los reflejos oculocefálicos, oculovestibulares y corneales.
    - El reflejo fotomotor se realiza estimulando un ojo con un estímulo luminoso intenso, observándose una contracción bilateral de las pupilas. Su integridad implica normalidad del nervio óptico del ojo estimulado y de III par bilateral (reflejo fotomotor directo y consensuado).
    - En las lesiones diencefálicas (fase diencefálica de un hernia transtentorial) las pupilas son pequeñas y reactivas a la luz, de forma semejante a los comas de origen toxicometabólico.
    - En las lesiones hipotalámicas se produce un síndrome de Horner ipsilateral. En ocasiones, este síndrome es un dato precoz de herniación transtentorial.
    - Las lesiones mesencefálicas dan lugar generalmente a unas pupilas en posición media y arreactivas pero pueden causar distintas alteraciones dependiendo de la localización:
    - Lesión tectal dorsal: se produce una interrupción de la vía del reflejo fotomotor con preservación de la acomodación. Las pupilas en reposo presentan una leve midriasis sin respuesta a la luz, pero el reflejo cilioespinal (dilatación pupilar por estímulo doloroso cervical) está conservado y existe una fluctuación espontánea de su tamaño (hippus).
    - Lesión del núcleo del III par: produce interrupción de las vías simpática y parasimpática. El tamaño pupilar es intermedio, la forma irregular y con frecuencia las pupilas son desiguales. No responden a la luz.
    - Lesión de las fibras nerviosas del III par craneal: entre el núcleo y su salida provoca una parálisis oculomotora del III par con una pupila dilatada arreactiva.
    - Las lesiones protuberanciales interrumpen las vías parasimpáticas de manera bilateral, produciendo unas pupilas puntiformes, mióticas, que reaccionan pobremente a la luz. Las hemorragias subaracnoideas pueden producir unas pupilas semejantes.
    - Los procesos metabólicos y farmacológicos pueden producir las siguientes alteraciones pupilares:
    - En los casos de intoxicación por atropina u otros parasimpaticolíticos, las pupilas están dilatadas. Para diferenciar si la dilatación pupilar es secundaria al uso de atropina se administra pilocarpina al 1%, que no provocará ningún efecto ya que los receptores periféricos están saturados por el fármaco; si la midriasis se debe a una lesión parasimpática se obtendrá una rápida miosis.
    - La intoxicación por metanol y, en ocasiones, el coma barbitúrico, provocan una midriasis bilateral y arreactiva que se pueden asociar a hipotermia.
    - La intoxicación por opiáceos origina miosis extrema. La observación con luz intensa permitirá observar la reacción a la luz, lo que ayudará a excluir una lesión protuberancial.
    - Las encefalopatías metabólicas pueden, en ocasiones, producir miosis bilateral reactiva.

     

    EXPLORACIÓN PALPEBRAL
    En los pacientes en coma, los ojos suelen aparecer cerrados. Para su evaluación se deben abrir y observar cómo se cierran al soltarse. La exploración de los párpados aporta los siguientes datos:
    - En los pacientes inconscientes los párpados caen de manera gradual, hecho imposible de imitar por un sujeto consciente. Si no se cierra uno de ellos, o se aprecia una ausencia de parpadeo unilateral debemos sospechar una lesión de nervio facial ipsilateral. La presencia de parpadeo espontáneo o tras estimulación luminosa o auditiva indica coma superficial.
    - Si se observa parpadeo espontáneo, con una resistencia a la apertura palpebral y cierre posterior de los ojos (en vez de quedar entreabiertos como ocurre en los pacientes en coma), hay que sospechar un pseudocoma. Excepcionalmente, puede ser debido a un blefaroespasmo reflejo.
    - La presencia de ptosis palpebral puede ser útil para la localización lesional: si es unilateral sugiere parálisis del III par o síndrome de Horner. Si es bilateral puede sugerir síndrome de Horner bilateral o infarto protuberancial.
    - La retracción palpebral se asocia a infartos pontinos.

     

    REFLEJO CORNEAL
    - La respuesta normal es el cierre reflejo palpebral bilateral con elevación del globo ocular (fenómeno de Bell). La normalidad del reflejo corneal implica una integridad de la vía aferente (V par), las conexiones a nivel del tercio medio e inferior de la protuberancia y la vía eferente (VII par).
    - El fenómeno de Bell sin oclusión ocular sugiere una alteración del VII par craneal. Las lesiones estructurales pontinas provocan una desaparición completa del fenómeno de Bell.
    - El reflejo corneal desaparece de forma bilateral en el coma profundo.


    MOTILIDAD OCULAR
    Su evaluación también es de extrema importancia, ya que junto con la exploración pupilar, la alteración de los movimientos oculares es el dato más importante para diferenciar un coma estructural de uno metabólico. En los pacientes confusos se pueden intentar evaluar los movimientos espontáneos erráticos de los ojos. En pacientes con mayor afectación del nivel de conciencia se pueden utilizar maniobras como los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
    - Anomalías en reposo
    La posición de los ojos en reposo aporta claves diagnósticas:
    - En las lesiones frontales, los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la lesión cerebral, contralateralmente a la paresia.
    - En las lesiones pontinas, se desvían de forma conjugada, hacia el mismo lado de la paresia.
    - La desviación ocular desconjugada implica lesión de los nervios oculomotores o de sus conexiones: En las lesiones del III par, el ojo afecto se desvía hacia abajo y hacia fuera. En las lesiones del VI par, el ojo se desvía hacia adentro.
    - Desviación en skew: desconjugación de los ojos en reposos en el plano vertical. Puede verse en lesiones del troncoencéfalo y lesiones con aumento de la presión intracraneal.
    - Movimientos espontáneos
    En los sujetos en coma de origen difuso y metabólico los ojos realizan movimientos erráticos. Dichos movimientos son lentos y conjugados en cualquier dirección y su presencia indica integridad del tronco cerebral.
    - Movimientos reflejos
    Reflejos oculocefálicos (ROC): se exploran rotando rápidamente la cabeza en sentido horizontal así como en vertical, manteniendo elevados los párpados (nunca deben explorarse en pacientes con sospecha de lesión cervical traumática previa). Estos reflejos sólo se observan en pacientes en coma o estuporosos y no se evocan en pacientes conscientes, ya que éstos fijan los ojos, inhibiéndose dichos reflejos. La respuesta normal es la desviación conjugada de los ojos en sentido contrario al movimiento cefálico. En los pacientes con afectación de troncoencéfalo, los ojos no se mueven o el movimiento ocular no es conjugado.
    - Estimulación calórica
    Reflejos oculovestibulares (ROV): se examinan vertiendo 50 mL de agua fría en el canal auditivo. Es necesario asegurar previamente la integridad de la membrana timpánica. El paciente comatoso con función intacta de troncoencéfalo responde con una desviación de los ojos tónica y lenta hacia el lado de la instilación, mientras que si el troncoencéfalo está lesionado, el reflejo calórico está ausente o la desviación es desconjugada.
    Dicho reflejo desaparece en el coma profundo y en el de causa metabólica.

     

    RESPUESTAS MOTORAS
    La respuesta normal ante un estímulo doloroso es intento de alejamiento del mismo. Otras respuestas que nos podemos encontrar tras la aplicación de un estímulo son las siguientes:
    - Descerebración
    Brazos en aducción, extendidos en rotación interna y en hiperpronación con piernas extendidas y en flexión plantar. Sin claro valor localizador, se asocia a lesiones de tronco cerebral (mesencefálicas y protuberancia)
    -  Decorticación Flexión bilateral de codo y muñecas, aducción de hombros y dedos en extensión y rotación interna. Flexión plantar de la extremidad inferior. Se observa en lesiones hemisféricas con integridad del tronco del encéfalo.
    - Movimientos espontáneos Nos pueden ayudar a localizar la lesión. La presencia de movimientos tónico-clónicos es indicador de crisis epilépticas, mioclonías no rítmicas son frecuentes en anoxia y encefalopatías metabólicas, mioclonías rítmicas aparecen en lesiones de tronco, las posturas tetánicas son típicas de hipocalcemia.
    - Respuestas reflejas
    - Reflejo de prensión: el enfermo intenta agarrar la mano del explorador al pasarla suavemente por la palma de la mano. Indica lesión frontal contralateral.
    - Rigidez paratónica: el enfermo ofrece una oposición continua al movimiento pasivo rápido de una extremidad, tanto en la flexión como en la extensión. El fenómeno desaparece si se realiza con lentitud. Indicativo de encefalopatías metabólicas y en lesiones hemisféricas contralaterales.
    - Triple flexión (triple retirada): se observa en la extremidad inferior. Consiste en flexión de la cadera, rodilla y dorsiflexión del tobillo. Implica un daño severo de la vía corticoespinal.
    - Otras
    Alteraciones en el tono muscular como la flacidez en los cuatro miembros, se debe descartar la existencia de lesiones periféricas como Síndrome de Guillain-Barré o de un shock medular[t.5.4.1.], también se observa en lesiones de bulbo y protuberancia.

     

    OTROS HALLAZGOS
    Así mismo se debe completar la exploración neurológica examinando el fondo de ojo, el reflejo de amenaza visual, el reflejo nauseoso, los reflejos osteotendinosos y el cutaneoplantar.

     

    BIBLIOGRAFIA
    Anónimo (2001) Coma. En: Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology. 4th ed. (pp 559-585) Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
    Attard A, Ranjith G, Taylor D.(2008)  Delirium and its treatment. CNS Drugs. 22:631-44.
    Bateman DE. (2001) Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 71 Supl 1:13-17
    Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. (2008)Delirium in the intensive care unit. Critical Care, 12(Suppl 3):S3.
    Mendez MF, McMurtray A. (2008) Delirium. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and management, (pp27-35) 5th ed. Boston, Butterworth-Heinemann,
    Molina JA, Berbel-Garcia C, Gómez Escalonilla C.(2007) Síndrome confusional agudo, coma y muerte cerebral. En: Molina JA, Luquin MR, Jiménez-Jiménez FJ. Manual de diagnóstico y terapéutica neurológicos. 2ª ed. (pp 15-42)Barcelona, Viguera,
    Molina JA. (2010) Síndrome confusional agudo. En: Mateos V. Urgencias neurológicas.(pp49-70) Barcelona, Elsevier Masson,.
    Potter J, George J. (2006) The prevention, diagnosis and management of delirium in older people: concise guidelines. Clin Med. 6(3):303-308.
    Saxena S, Lawley D. (2009) Delirium in the elderly: a clinical review. Postgrad Med J.;85(1006):404-413
    Stevens RD, Bhardwaj A (2006). Approach to the comatose patient. Crit Care Med. Jan;34(1):31-41
    Tejeiro Martinez J, Gomez Sereno B.(2002) Diagnostic and therapeutic guideline for acute confusional síndrome. Rev Clin Esp.  May;202(5):280-288.
    Wiebers DO, Dale AJD, Kolmen E, Swanson JW. (2007) Exploración del paciente comatoso. En: Exploración clínica en neurología. 7ª ed. (pp 355-361) Clínica Mayo,
    Young GB.(2009) Coma. Ann N Y Acad Sci. Mar;1157;32-47.