Encefalopatía Hipertensiva

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Es una entidad definida por la presencia de signos de edema cerebral y originada por una hiperperfusión secundaria a la elevación brusca y mantenida de la tensión arterial. Se produce en pacientes hipertensos  crónicos que desarrollan hipertensión arterial maligna o en aquellos que  siendo previamente normotensos desarrollan por otra patología desencadenante, elevaciones agudas y sostenidas de la misma. Entre dichas causas se encuentran: glomerulonefritis aguda, preeclampsia, feocromocitoma, trombosis arteria renal, vasculitis sistémicas, síndrome de Cushing , nefropatías crónicas, coartación de aorta, fármacos IMAOs, eritropoyetina, corticoides, tóxicos (cocaína…).
- La encefalopatía posterior reversible
- (PRES) es una entidad clínico-radiológica con la misma base fisiopatológica y con clínica similar difiriendo únicamente en que las causas que las producen son más numerosas (tratamientos inmunosupresores e inmunomoduladores, quimioterapia…) que las que originan la encefalopatía hipertensiva.
La utilización extensiva de la RMN ha hecho posible objetivar que el daño neurológico esta producido por edema vasogénico.

- Característicamente la PRES sucede con elevaciones discretas de la TA, esto podría explicarse por una mayor vulnerabilidad de la circulación posterior, más sensible a la acción de los agentes vasopresores, asociado a un déficit de prostaglandinas. Otros factores que influyen en el ascenso de la TA  son el aumento de la producción de interleucina 6 y del péptido natriurético atrial y cerebral.
- Desde el punto de vista clínico presentan
1. Cefalea generalizada, con nauseas y vómitos.
2. Alteración progresiva del estado mental (desde ansiedad hasta coma).
3. Afectación visual: alteraciones campimétricas, fotopsias, visión borrosa, alucinaciones visuales…
4. Crisis comiciales generalizadas.
5. Hiperreflexia.
6. Signos de hipertensión intracraneal.
Es característica la resolución del cuadro en varias semanas tanto clínica como radiológicamente tras el control de la TA, indicando la persistencia de déficit  la existencia de daño neurológico focal.
- En el momento en que aparecen las manifestaciones neurológicas la Exploración suele mostrar presión arterial diastólica suele superar los 125 mm Hg  Los reflejos osteotendinosos  están exaltados y a veces se objetiva déficit de vías sensitivas y/o motoras. En el fondo de ojo pueden aparecer hemorragias retinianas, papiledema y exudados.
- Desde el punto de vista analítico puede presentar trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, proteinuria, aumento de las cifras de creatinina sérica y enzimas hepáticas.
- En la TAC es característica la presencia de hipodensidades focales o difusas en la sustancia blanca y corteza, con signos de edema.
- En la secuencia T2 de la RMN se evidencian lesiones hiperintensas en la sustancia blanca con afectación preferente de las regiones posteriores de los hemisferios cerebrales. El territorio irrigado por el sistema vertebrobasilar puede afectarse en casos más severos. La hiperseñal en el Coeficiente de Difusión Aparente nos permite visualizar el edema vasogénico.

El EEG muestra lentificación difusa con pérdida de ritmo alfa, o actividad epileptiforme si existen crisis.
- El diagnóstico diferencial debemos establecerlo con:
1. Ictus.
2. HSA.
3. Trombosis venosa.
4. Migraña complicada.
5. Encefalitis.
6. Vasculitis
7. Encefalopatía metabólica.
8. Encefalopatía tóxica.
9. Porfiria.
10. Lesiones expansivas que provoquen aumento de la PIC.
- En cuanto al tratamiento destacan:
1. Antihipertensivos
El objetivo mantener unas cifras de TA diastólica entre 100-105 mm Hg (evitando descensos mayores del 25% de la registrada al inicio del evento), ya que disminuciones más acusados pueden provocar hipoperfusión cerebral y la pérdida de los mecanismos de autorregulación vascular.
Debido a la necesidad de un control rápido de la TA se recomienda el uso de fármacos por vía parenteral. Los más utilizados son:
1.1. Nitroprusiato sódico: vasodilatador arterial y venoso. Dosis inicial: perfusión de 0,25-0,5 microgramos/Kg/minuto. Dosis máxima 8-10 microgramos/Kg/minuto. Actúa en segundos y tiene una duración de 2-5 minutos. Si se produce hipotensión secundaria puede controlarse rápidamente al suspender la perfusión.
1.2. Nicardipino: vasodilatador arteriolar. Dosis inicial: 5 mg/hora en perfusión. Dosis máxima 15 mg/hora.
1.3.Labetolol: Beta y alfa bloqueante adrenérgico. Bolos: dosis inicial de 20 mg, seguidos de 20-80 mg cada 10 minutos (máximo 300mg). Perfusión 0,5-2 mg/minuto.
1.4.Fenoldopam: agonista de los receptores de dopamina-1. Dosis inicial de 0,1 microgramos/Kg/minuto en perfusión.
En el embarazo deben evitarse los anteriormente citados. Recomendados:
1.5. Sulfato de magnesio..De elección.
      1.6. Otros utilizados: diazóxido e hidralacina.
2. Corticoides
Dexametasona a dosis de 4 mg/6 horas endovenoso o intramuscular.
3.  Osmóticos
Manitol puede usarse si no existe insuficiencia renal.
4.  Antiepilépticos si existen crisis.
Bibliografía
Bettermann, K.(2006) Transient global amnesia: the continuing quest for a source. Arch Neurol; 63:1336.
Caminero A. (2005) Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología, 20: 327-331.
Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy.(1989) Epilepsia; 30:389.
Fulde GW, Harrison P.(1991) Fat embolism – a review. Arch Emerg Med; 8:233.
Hinchey J, Chaves C, Apiggnani B, Breen J, Pao L, Wang A. A  reversible posterior leukoencephalopathy syndrome.(1996) N Engl J Med; 334:494-500.
Jacobson D, Terrence  C, Reinmuth O.(1986) The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology; 36:847.
Manzano S, Kurtis M, Caicoya A, Marcos A.(2005) Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología; 20:380-381.
Maurice M, Allan M. (2004)Enfermedades vasculares cerebrales. En: Victor M, Rebollo M, Ricart C. Encefalopatía hipertensiva. En Martí-Vilalta JL. Enfermedades vasculares cerebrales. 2ª edición. (pp 357-362).Barcelona. Editorial Prous.
Raschilas F, Wolff M, Delatour F.(2002) Outcome of and prognostic factors for herpes simplex encephalitis in adult patients: results of a multicenter study. Clin Infect Dis; 35:254.
Roach, ES(2006). Transient global amnesia: look at mechanisms not causes. Arch Neurol; 63:1338.
Ropper AH, Brown RH .(2007) Delirio y otros estados confusionales agudos EN: Ropper AH, Brown RH   Principios de Neurología. 8ª edición.  (pp  355-366). México. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana.
Sander K, Sander D.(2005) New insights into global amnesia: recent imaging and clinical findings. Lancet Neurology; 4: 437-44
Vaughan CJ, Delante N.(2000) Hypertensive emergencies. Lancet; 356:411
Whitley, RJ. Viral encephalitis (1990). N Engl J Med; 323:242.