• Embolismo Paradójico

    INTRODUCCIÓN:

    El término embolismo paradójico fue descrito por primera vez en 1877 por Cohnheim y hace referencia a un embolismo arterial que se produce por el paso de émbolos desde el sistema venoso dando lugar a manifestaciones sistémicas.


    La explicación fisiopatológica se basa en la existencia de comunicación entre la circulación venosa y arterial produciéndose un shunt derecha izquierda. Suele ser secundario principalmente a la existencia de un foramen oval permeable (FOP) por su alta prevalencia en la población general. Hagen et al en un estudio de autopsias encontró una prevalencia total de FOP del 27,3% en 965 pacientes (Hagen, 1984).
    Sin embargo existen otras comunicaciones cardiacas como son los defectos septales tanto ventriculares como auriculares, la anomalía de Ebstein (Mathews, 1983) y la persistencia del ductos arterioso que también han sido asociados a embolismos paradójicos.
    Existen también comunicaciones extracardiacas asociadas a embolismo paradójico como las malformaciones arteriovenosas pulmonares (Oliveira 2001).

     

    FISIOPATOLOGIA:

    La mayoría de los trombosis venosas profundas se localizan en extremidades inferiores, aunque con menor frecuencia pueden producirse en extremidades superiores y en la región pélvica.

     

    Existen factores de riesgo para la formación de trombosis venosas profundas como los estados de hipercoagulabilidad (factor V de Leiden, déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y proteína S, síndrome antifosfolípido…) así como la inmovilización, el embarazo, el uso de estrógenos, traumatismos, las neoplasias, y las intervenciones quirúrgicas. Entre estas últimas destaca especialmente la cirugía ortopédica (Della Valle, 1999), la abdominal y los procedimientos genitourinarios.
    La composición de los émbolos es variable, habiéndose descrito casos asociados a émbolos compuestos por células tumorales (Dumont, 2002), grasa, aire, sépticos (Allie, 2000) y de líquido amniótico Vellayappan, 2009; Knight, 2010).

     

    Para que se produzca un embolismo paradójico es necesaria la presencia de un trombo en el sistema venoso y una comunicación cardiaca o extracardiaca que permita el paso desde la circulación venosa a la arterial.

     

    En estas circunstancias, cualquier situación que aumente la presión en las cavidades derechas del corazón, como la hipertensión pulmonar o la maniobras de Valsalva (tos, defecación, levantar un peso...) puede dar lugar a la apertura del shunt derecha izquierda, produciéndose un embolismo paradójico. Si bien, en ocasiones puede producirse de forma espontánea.

     

    EPIDEMIOLOGÍA:

    La verdadera incidencia de los embolismos paradójicos es desconocida, siendo un problema infradiagnosticado. En muchos casos las trombosis venosas son asintomáticas, y no necesariamente el cuadro se asocia a tromboembolismo pulmonar (Stollberger, 1993; Voorhies, 1984) lo que dificulta su diagnóstico.


    La morbilidad y la mortalidad es variable, ya que dependerá de los órganos afectados y de la gravedad del cuadro. No existen diferencias teniendo en cuenta la distribución por sexo ni raza.
    Todas las edades están afectadas. Los pacientes con mayor edad, tienen más factores de riesgo para el desarrollo de trombosis venosas profundas por lo cual también un mayor riesgo para desarrollar una embolia paradójica. Entre pacientes jóvenes, en los últimos años se han publicado múltiples estudios en los que se observa una alta prevalencia de FOP en aquellos que han sufrido un ictus isquémico de etiología indeterminada (Di Tullio, 1992; Lechat, 1988 ; Webster, 1988). La mayor presencia de FOP plantea la posibilidad de que el embolismo paradójico pueda ser la causa del ictus.
    Sin embargo no se ha observado una mayor recurrencia de ictus entre este grupo de pacientes y la población general, y tampoco se ha relacionado con la magnitud del FOP (Serena, 2008).

     

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

    Las manifestaciones clínicas son variables dependiendo del órgano afectado.
    Pacientes que presentan ictus isquémico junto con trombosis venosa profunda, o tromboembolismo pulmonar deben hacer sospechar esta entidad (Belvís, 2005), así como embolismos arteriales (infarto renal, esplénico, infarto mesentérico…) sin una causa clara.

     

    DIAGNÓSTICO:

    Para el diagnóstico es necesario:

    - La presencia de trombosis venosa profunda documentada con o sin tromboembolismo pulmonar,
    - Una comunicación entre la circulación venosa y arterial con shunt derecha izquierda.
    - La presencia de un embolismo arterial.

    Las pruebas diagnósticas se basan en la demostración de estas tres condiciones anteriores.
    Para el estudio del shunt derecha –izquierda el Ecocardiograma transesofágico (ETE) ha sido la técnica de elección para el diagnóstico durante años. Sin embargo hay estudios en los que el Doppler transcraneal (DTC) parece tener mayor sensibilidad diagnóstica (Caputi, 2009). Ambas técnicas son complementarias para el diagnóstico; una vez demostrado el Shunt mediante DTC es necesario la realización de ETE para estudiar los detalles anatómicos del mismo.

     

    TRATAMIENTO:

    El tratamiento irá dirigido a la clínica del paciente, e incluye tratamiento médico (trombolíticos, anticoagulantes y antiagregantes) y quirúrgico. El tratamiento deberá ser individualizado teniendo en cuenta la clínica del paciente y la comorbilidad asociada que pueda limitar las opciones terapéuticas.

     

    EMBOLIA GRASA:

    Se ha asociado a fracturas de huesos largos y más frecuentemente a fracturas cerradas. El riesgo de desarrollar una embolia grasa está en relación con el número de fracturas. Cuando son únicas la prevalencia del síndrome oscila entre 0,25-1,25%, aumentando hasta un 5-10% si existen múltiples fracturas (Glazer, 2001).
    Existen otras causas que pueden desencadenar el cuadro clínico, como el trasplante renal, neoplasias, trasfusión sanguínea, infecciones, enfermedades del colágeno…(Glazer, 2001).

     

    Manifestaciones clínicas:

    La triada clásica consiste en hipoxemia, alteraciones neurológicas y rash petequial (criterios mayores de Gurd and Wilson).
    Otros síntomas pueden coexistir como taquicardia, fiebre, presencia de émbolos retinianos, émbolos grasos en orina y esputo, anemia y trombopenia, aumento de la velocidad de sedimentación globular (criterios menores de Gurd and Wilson) (Glazer, 2001).
    Típicamente el cuadro clínico suele ocurrir a las 24-72 h del proceso que lo desencadene. La clínica neurológica es variada y puede englobar desde síndrome confusional, coma (Metting, 2009), crisis y déficit focales.
    El rash petequial afecta de forma característica a región superior de tórax, cabeza y cuello

    Fisiopatología

    El mecanismo patogénico no está claro, por lo que existen 2 teorías:

    -Teoría Mecánica: los émbolos grasos procedentes de la medula ósea, se introducen en el sistema venoso alcanzando el lecho vascular pulmonar. Posteriormente pasan a la circulación arterial a través del Shunt derecha-izquierda provocando la obstrucción de vasos sanguíneos cerebrales.

    -Teoría Bioquímica: Establece que las lipasas séricas actúan sobre los émbolos grasos circulantes, generándose ácidos grasos libres con efecto citotóxico sobre las células endoteliales y los neumocitos (Hulman, 1995).

    Diagnóstico

    La sospecha diagnóstica es fundamentalmente clínica. Las pruebas que nos apoyan el diagnóstico son:
    -Analítica:
    .Gasometría arterial: PO2< 60
    .Hemograma: anemia, trombopenia (inespecíficos)

    -Examen de orina: gotas de grasa en orina

    -Estudios de imagen:
    . Rx de tórax y TAC torácico: pueden presentar hallazgos inespecíficos como edema pulmonar difuso
    . TAC craneal: puede presentar áreas de isquemia o hemorragia, aunque en la mayoría de los casos suele ser normal
    .Estudios de ventilación perfusión: defectos de perfusión
    .Lavado broncoalveolar: aspecto graso, vacuolas de gran tamaño en macrófagos
    .RM craneal: sensibilidad mayor que TAC, objetivándose múltiples lesiones hiperintensas en sustancia gris y blanca en secuencias T2, reflejando edema vasogénico (Butteriss, 2006, Domínguez-Morán 2001, Leiva 2008, Parizel, 2001)
    Stoeger 1998). El número de lesiones se correlaciona bien con la gravedad del cuadro y el daño neurológico (Takahashi, 1999). Las secuencias de difusión pueden aumentar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico radiológico, ya que refleja el edema citotóxico que se desarrolla inmediatamente (Parizel, 2001).

    Tratamiento
    Se basa en el tratamiento de soporte, estabilizando al paciente hemodinamicamente.
    La prevención consiste en la estabilización temprana de las fracturas.
    El uso de corticoides de forma profiláctica es controvertido en la actualidad. Sin embargo existen estudios que han sugerido una menor incidencia y gravedad del cuadro cuando se aplican de forma profiláctica (Schonfeld, 1983).

     

    EMBOLISMO GASEOSO

    Se produce por el paso de gas atmosférico en el sistema venoso o arterial produciendo efectos sistémicos. Antiguamente, era asociado a las craniectomias que se realizaban en sedestación (Mirski, 2007). En la actualidad, suele ser una complicación infrecuente de procedimientos diagnósticos y terapéuticos (Medby, 2002).
    Los procedimientos quirúrgicos, la instrumentación en sistema venoso central (Brockmeyer 2009 Heckmann, 2000, Yu 1997), y la ventilación mecánica con presión positiva han sido asociados a esta entidad.
    Se han descrito casos por la administración de contraste intravenoso (Husain 2006), traumatismos torácicos (Ho, 1999), e incluso con punciones lumbares (Karaosmanoglu, 2005).

    Fisiopatología

    Para que se produzca debe existir una comunicación directa entre el aire atmosférico y el sistema venoso o arterial, y un gradiente de presión a favor del paso del aire a la circulación. Las burbujas de aire, por la circulación venosa alcanzan el ventrículo derecho, provocando un aumento de presión en éste y a nivel pulmonar, y una disminución del retorno venoso. Se producirá un embolismo paradójico si alcanzan la circulación sistémica (Muth, 2000).
    Los factores fundamentales que determinan la morbi-mortalidad, son el volumen de gas y la acumulación del mismo (Mirski, 2007).

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    Figura 1: Embolismo gaseoso en un paciente con infección del colon por anaerobios que debutó con cuadro subito de disminución del nivel de conciencia y focalidad neurológica. En el TC craneal realizado de forma precoz tras el inicio de la clínica, se aprecian múltiples burbujas de aire localizadas en el espacio subaracnoideo.

    Manifestaciones clínicas

    Las manifestaciones clínicas son variadas e inespecíficas, ya que dependerán del órgano afectado. Pueden manifestarse a nivel cardiovascular, pulmonar y del sistema nervioso central.

    - Cardiovascular: arritmias, isquemia miocárdica, hipertensión pulmonar, aumento de la presión venosa central por fallo cardiaco, hipotensión, shock.

    - Pulmonar: disnea, taquipnea, hemoptisis, hipoxia, hipercapnia

    - Neurológicas: alteración del estado mental, coma, déficit focal. Pueden producirse por hipoperfusión debida a fallo cardiaco o por vía directa obstruyendo vasos sanguíneos cerebrales.


    Diagnóstico

    El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Algunas de las pruebas que nos pueden apoyar el diagnóstico serán:
    -Analítica: hipoxia e hipercapnia
    -Pruebas de imagen:
    . Ecocardiograma transesofágico: permite detectar la presencia de aire en el tracto de salida del ventrículo derecho, además de identifica anomalías estructurales y comunicaciones intracardiacas, excluyendo otras causas que pudieran justificar la clínica
    .TAC tórax: puede detectar émbolos de gas en el sistema venoso

    .TAC y RM craneal: si existe afectación del sistema nervioso central es posible observar gas y edema cerebral (Benson 2003 Valentino 2003 Voorhies 1984).


    Tratamiento
    El tratamiento con terapia hiperbárica es especialmente beneficioso en el embolismo arterial cerebral (Mirski, 2007) y es considerado el tratamiento definitivo (Benson 2003).
    El beneficio de la terapia es debido a una reducción del tamaño de las burbujas de aire secundario a una aceleración en la absorción del nitrógeno y un incremento de la cantidad de oxígeno en sangre.

     
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