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Fecha publicación: 03-06-2013
Autor: Anabel Puente Muñoz

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El concepto actual de la medicina nada tiene que ver con aquel modelo paternalista del siglo XIX y principios del XX. Entonces el papel fundamental del medico, consistía en sanar al enfermo en el sentido más amplio de la palabra, ya fuera mediante ungüentos o sustancias farmacológicas o mediante las artes quirúrgicas. Actualmente nos encontramos ante una concepción totalmente distinta. El objetivo fundamental debe ser evitar la enfermedad antes de que se produzca. En este marco nos situamos tratando de definir aquellos “marcadores” que puedan ser reflejo de probables patología futuras, con el fin de evitarlas en la medida de lo posible.

¿Tenemos algo que aportar en este sentido con la medicina del sueño?. No es cuestión de alarmar a nadie, pero cada vez cobra más fuerza la relación existente entre el denominado trastorno de conducta asociado al sueño REM (TCREM) y un grupo de enfermedades neurodegenerativas conocidas como sinucleinopatías. En este grupo se incluye la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy y las atrofias multisistema.

El trastorno de conducta asociado al sueño REM es una parasomnia que tiene lugar de forma exclusiva durante la fase REM. Se define parasomnia como el desarrollo de actividad de naturaleza motora y/o vegetativa durante cualquier fase del sueño o durante una en concreto, como el caso que nos ocupa. Cada vez son más las voces que se alzan para relacionar este trastorno con aquellas enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por depósitos de una proteína llamada sinucleina. Según esta hipótesis el depósito de esta proteína en aquellas estructuras implicadas en el control motor durante la fase REM, podría ser consecuencia de la sintomatología consistente en una falta de la atonía propia de la fase. De este modo el paciente manifiesta conductas motoras en relación al contenido onírico

Pero en ¿qué se basan estos autores para relacionar ambos procesos?  En primer lugar los estudios realizados con PET y SPECT en pacientes con TCREM son muy similares a los hallados en la enfermedad de Parkinson precoz: disminución de la inervación dopaminérgica estriatal, así como en el transporte presináptico de la dopamina en el estriado. Por otro lado, se ha comprobado en pacientes con demencia y TCREM que se tratan con inhibidores de acetilcolinesterasa (p.e. rivastigmina) presentan una mejoría en la sintomatología durante el sueño, llegando en algún caso a suspender el tratamiento habitual del TCREM con clonazepan, lo cual sugiere también una posible relación fisiopatológica de ambos procesos.  Pero además, al parecer en pacientes con demencia con cuerpos de Lewy y enfermedad de Parkinson tanto con demencia como sin ella, muestran alteraciones neuropsicológicas similares a las encontradas en pacientes con TCREM como son: déficit en la realización de tareas de aprendizaje,  construcción visuo-espacial, déficit en la memoria visual y verbal, así como en las funciones del lóbulo frontal (resolución de problemas y asociación y fluencia verbal). Por último, no podemos dejar de mencionar la presencia de sintomatología autonómica en pacientes con TCREM similar a la encontrada en las sinucleinopatías como son reducción en la variabilidad tónica y fásica de la frecuencia cardiaca durante el sueño, alteraciones en los test autonómicos durante la vigilia, reducción en la activación cardiaca en relación a los movimientos periódicos de las piernas y probable déficit olfativo.

Según esta teoría, el TCREM podría ser una manifestación inicial de un trastorno neurodegenerativo, motivado por la degeneración de grupos nucleares a nivel de tronco encefálico inferior. Esto desencadenaría la pérdida de la atonía muscular y por tanto una alteración del control motor durante el sueño REM (TCREM). Posteriormente a medida que avanzase el proceso neurodegenerativo, se irían añadiendo nuevas estructuras, con su consiguiente sintomatología olfativas y autonómicas para finalmente ascender rostralmente y terminar afectando al cortex.

A pesar de lo anteriormente expuesto, no hay que considerar que todas las parasomnias son precursoras de un proceso neurodegenerativo. Actualmente, solo se ha descrito con este trastorno en concreto. Por otro lado, a día de hoy no se puede afirmar categóricamente que todos los TCREM desarrollarán un proceso neurodegenerativo en un futuro. Las líneas de investigación actual deben ir encaminadas hacia la identificación de los grupos de riesgo dentro de los llamados TCREM de carácter idiopático.

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